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VI, 1 : Mo.B.1294
R Trotti et
coll.* rappellent
que de nombreux travaux indiquent que le stress oxydatif
active la réplication du VIH in vitro et peut
conduire à la péroxydation et à
l'altération de l'ADN des cellules infectées.
22 patients (CDC C3 avec CD4<200mm3) ont été
étudiés vs 20 contrôles
séronégatifs. Ils ont montré qu'une
augmentation chronique du stress oxydatif pouvait favoriser
l'hypercoagubilité chez les personnes
infectées par le VIH, et donc l'apparition de
complications thrombotiques (augmentation de l'index de
péroxydation, de l'activité anti-oxydante de
la glutathione péroxydase érythrocytaire
[GSH-Px], des fragments F1+2 de la prothrombine et du
dimère D chez les personnes au stade SIDA, p<0,001
pour chaque paramètre ; de plus une bonne
corrélation a été trouvée entre
GSH-Px et le dimère D [r=0,52, p<0,05]).
* "IRCCS C ; Mondino"
Via Palestro,3-27100 Pavie, Italie. Tel : 0039-382-380268,
Fax : 0039-382-380286
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VI, 2 : Tu.A.2002
SL Walmsley
et coll.* ont
montré que le glutathion (GSH) et la cystéine
(CYS) sont diminués de 50% (p<001) comparativement
au contrôle, avec une augmentation de 25% (p<0,3)
des produits dissulfite oxydés (GSSG). Les
dissulfites mixtes plasmatiques (CYS-SG) et les ponts
dissulfiques protéiques (GS-SPr) sont 2 à 3
fois augmentés (p<0,5). Le GSH et la CYS des
lymphocytes sont réduits de 30-35% (p<0,01) avec
une augmentation non significative de leurs produits
dissulfites oxydés. Le rapport entre thiol et
dissulfite plasmatique et des lymphocytes est réduit
de 30% (p<0,01). Les taux plasmatiques et lymphocytaires
bas en GSH et CYS chez les personnes séropositives
semblent être en rapport avec l'augmentation du stress
oxydatif et de la consommation de ces substances. D'autres
études devront déterminer le
bénéfice de l'apport exogène de
substance comme le N-acétylcystéine (NAC) pour
combattre cette consommation.
* The Toronto
Hospital, General Division, EN G-219, 200 Elisabeth Street,
Toronto, Ontario, Canada, M5G2C4.
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VI, 3
: Pub.B.1083
J Diego et
coll.* ont
étudié l'activité de la superoxyde
dismutase dans les monocytes de sang humain rapportée
aux protéines totales (SOD/TP) chez 27 patients
séropositifs (9 stade I, 3 stade III, 11 stade IV) et
chez 8 patients séronégatifs. Aucune
corrélation n'a été trouvé entre
le SOD/TP et les lymphocytes totaux (r=0,08), les
lymphocytes CD4 (r=0,11) et les CD8 (r=0,01). Une
différence statistiquement significative existe entre
le SOD/TP des patients séropositifs et celui des
patients séronégatifs (moyenne : 0,52 vs 0,21
U/gTP). D'autres études sont en cours pour confirmer
que cette augmentation de la SOD expliquerait indirectement
l'altération de la balance oxydant/anti-oxydant au
cours de l'infection à VIH.
* C.T.S.P.-U.N.R.-Suipacha 531-Rosario-2000 Argentine. Tel/Fax
: 5441-370765
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VI, 4 : Mo.A.1024
M Edeas et
coll.* ont
montré in vitro que l'apport exogène de
superoxyde dismutase Cuivre-Zinc dépendante (SOD)
pénètre dans la cellule, augmente
l'activité totale en SOD, inhibe la lipoperoxydation
des cellules, limite la consommation cellulaire en GSH
(glutathion-SH) et inhibe la réplication du VIH ;
cette inhibition n'intervenant plus aux stades
avancés de l'infection. Les auteurs suggèrent
que l'association in vivo de la SOD et/ou d'autres
piégeurs de radicaux libres à des antiviraux
pourrait, si elle est débutée assez
précocement, prolonger la période de latence
et l'émergence des résistances aux
antiviraux.
* Laboratoire de
Biochimie, Hôpital Antoine Béclère, 157
rue de la Porte de Trivaux, 92141 Clamart cedex, France. Tel
: (33) 01 45 37 43 10, Fax : (33) 01 45 37 47 45
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VI, 5 : We.A.3081
D
Kinchington et coll.* ont montré que des
analogues de l'acide benzoïque, en présence
d'anticorps activant les anti-CD3, co-stimulent les cellules
monocytaires du sang périphérique (PBMC) de
manière dose dépendante (p=0,001). Cet effet
s'accompagne de l'induction de la phosphorylation tyrosyl
d'un certain nombre de substrats protéiques
cellulaires. Ces deux effets sont abolis en présence
d'un anti-oxydant l'hydroxytoluène butylé. Les
études avec des anticorps monoclonaux ciblés
sur les cellules présentant l'antigène B7-1 ou
B7-2 indiquent que les effets de ces dérivés
de l'acide benzoïque nécessitent l'interaction
du CD28 (un récepteur co-stimulant des cellules T)
avec le ligand B7. Il est possible que ces composés
agissent au niveau intracellulaire par
l'intermédiaire de la formation de radicaux libres
qui déclencheraient un signal. Les implications de
ces résultats pour l'infection à VIH sont
à envisager.
* Dept Virology, St
Bartholomew's Hospital, 51-53 Bartholomew's Close, London
ECIA 7BE
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VI, 6 : We.A.3073
H Raoul et
coll.* ont
montré que l'infection des macrophages par le VIH
peut altérer la production de radicaux libres (RL) et
que les modifications de la production des RL peuvent
influencer la réplication du VIH : dans l'heure qui
suit l'infection in vitro, on observe une induction des
gènes MnSOD et iNOS au niveau de la culture des
macrophages. L'expression du gène MnSOD se traduit
par des modifications non spécifiques, biophysiques de
la membrane. L'induction de la transcription du gène
iNOS est associée à l'expression du
gène du TNFa, de
l'IL-Ib et de l'IL-6.
Au moment du maximum de la réplication virale, on
observe une sur-expression des gènes MnSOD et iNOS
dans les cultures de macrophages infectées par des
souches de VIH ayant un tropisme macrophagique. Avec celles
ayant un tropisme lymphocytaire, on observe une
down-régulation du gène de MnSOD. Au moment de
l'induction du MnSOD, une expression du gène du
TNFalpha est aussi notée. L'utilisation d'un
inhibiteur transcriptionnel du TNFa
est capable d'abolir
l'activation du gène de la MnSOD. Aucune modification
n'est notée au niveau de la transcription du
gène de la Cu/ZnSOD. Une surproduction de NO
accroît la réplication du VIH au niveau des
macrophages infectés.
* CEN-FAR, DSV/DRM/SNV, 60-68 av de la Division Leclerc, 92265 Fontenay
aux Roses, France. Tel : (33) 01 46 54 78 05, Fax : (33) 01
46 54 77 26
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VI, 7 : Tu.B.2275
JP Allard
et coll.* ont
montré, chez 39 patients vs 15 contrôles, que le
stress oxydatif est plus élevé chez les
personnes séropositives et que leur taux sanguin en
vitamines anti-oxydantes est plus faible, et ce quel que soit
le stade de l'infection : peroxydes lipidiques (31,3 +/- 9
vs 4,5 +/- 0,8 nmol/ml, p<0,05), vitamine C (35,6 +/- 2,5
vs 75,7 +/- 4,3 mmol/l, p<0,005), vitamine E /
a-tocopherol (970 +/- 51 vs 1146 +/- 112 g/dl, p<0,005), b-carotène (12,23 +/-
2,27 vs 20,46 +/- 2,22 g/ml, p<0,05). Il reste
à déterminer si la supplémentation en
vitamines anti-oxydatives permettra de réduire ce
stress oxydatif.
* The Toronto
Hospital, General Division 200 Elisabeth Street-9EN 217A,
Toronto, Ontario, Canada M5G2C4. Tel : (416) 340-5159, Fax :
(416) 348-0065
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VI, 8 : We.B.3257
RG Lalonde
et coll.* ont
montré chez 25 patients (CD4=233 +/-
49/mm3) que l'apport alimentaire
d'anti-oxydant (vitamines C et E, b-carotène, sélénium et Zinc)
ne réduisait pas le stress oxydatif mesuré par
la concentration plasmatique de malondialdéhyde
(MDA). Les valeurs de MDA sont plus élevées
pour ceux ayant les valeurs les plus élevées
de CD4 (r=0,39, p<0,10), chez ceux, paradoxalement,
recevant de la vitamine E (p=0,03) et chez les fumeurs.
Le niveau de glutathion leucocytaire n'est pas
influencé par la diète ou l'apport en
anti-oxydants ni par le niveau des CD4.
* Immunodeficiency
Service, Montréal Chest Institute, 3650 St. Urbain,
Suite 803, Montréal, Québec, H2X 2P4 Canada.
Tel : 514-843-2090, Fax : 514-843-2092, E-mail : rlalonde@is.rvh.mcgill.ca
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VI, 9 : We.B.3258
JM McDermid
et coll.*
précisent l'abstract We.B.3257, en indiquant que, parmi
les patients étudiés, 67% utilisaient des
compléments alimentaires. Parmi ceux-ci l'apport
alimentaire en vitamine C et en zinc était plus
élevé (respectivement p=0,01 et (p<0,001)
avec un apport protéique et énergétique
identique (respectivement p=0,46 et p=0,48) ; leur
supplémentation en vitamine C et E était de
plus de 10 fois plus élevé que celles
recommandées (Recommended Nutrient Intake for
Canadians/RNI), respectivement pour 36 et 45 % de ces
patients.
* 3815 rue Drolet, #4,
Montréal, Québec, H2W 2L3 Canada. Tel :
514-845-0630, Fax : 514-398-7739, E-mail : B2YY@musicb.mcgill.ca
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