F. ASPECTS MÉDICAUX DU SIDA


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Plan du site


I. Préliminaires.


I. Historique.

2. Description du VIH.

3. Les cofacteurs du VIH.

4. Définition des stades de séropositif asymptomatique, de l'ARC et du Sida.

5. Modes de contamination.

6. Évolution naturelle de l'infection à VIH.

7. Bilan statistique de l'épidémie due au VIH. (1997)


1. Historique.

Les observatoires épidémiologiques américains (Centers for Disease Control centralisés à Atlanta) constatèrent en juin 1981 une augmentation inexpliquée de la fréquence des cas de pneumocystoses pulmonaires et de sarcomes de Kaposi : il s'agissait des premières manifestations cliniques de l'épidémie du SIDA.

Le VIH1 a été identifié en mai 1983 à l'Institut Pasteur (BARRE SINOUSSI F., CHERMANN J.C. et MONTAGNIER L. et coll.), puis aux États Unis par GALLO R. Il est important de souligner que c'est la première fois dans l'histoire de la médecine que l'agent causal principal d'une maladie aura été découvert aussi rapidement.

Le VIH 2, découvert peu après en Afrique, ne diffère, surtout, du VIH 1 que par ses protéines d'enveloppe ; il est aussi responsable du SIDA chez l'homme (Sénégal, Guinée-Bissau, etc.). Le virus SIVmac est aussi responsable du SIDA, mais chez le singe macaque.

Le VIH1 est très certainement apparu avant le déclenchement de l'épidémie de SIDA. Aucune explication ne permet actuellement d'expliquer la date d'apparition de cette épidémie. Il semble que des cas sporadiques aient pu survenir avant le déclenchement de cette épidémie (ainsi, certains ont avancé qu'Érasme de Rotterdam, l'auteur de l'"Éloge de la folie", serait décédé en 1536 du Sida ; cette hypothèse repose sur le fait que les symptômes qui ont précédé son décès ont fait l'objet d'une description précise qui permet de les rattacher à des infections opportunistes définissant le Sida).

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2. Description du VIH.

L'étude de la structure génétique du VIH permet de comprendre la complexité de ce virus, certaines de ses manifestations cliniques et biologiques, et d'envisager des stratégies pour la recherche thérapeutique.

Le VIH1 appartient à la famille des rétrovirus caractérisée par la possibilité paradoxale, quand il infecte une cellule, de transcrire sa molécule d'ARN (génome du virus) en une molécule d'ADN virale qui est intégrée à l'ADN de la cellule infectée grâce à une enzyme (transcriptase inverse). Rappelons que l'ensemble des autres cellules vivantes ne peuvent transmettre leur code génétique qu'en transcrivant ce code dans le sens ADN vers ARN (puis formation de protéines).

Deux autres caractéristiques du VIH sont communes aux lentivirus : elles permettent d'expliquer la défaillance de la réponse immunitaire de l'hôte infecté par le VIH.
D'une part,
la latence : l'ADN viral constitué s'intègre ensuite par l'une de ses extrémités (LTR) dans l'ADN de la cellule infectée. Ce provirus se comporte alors comme un des gènes de la cellule infectée. Il peut rester silencieux : il est alors transmis aux cellules descendantes à chaque mitose ; mais les gènes du VIH sont temporairement endormis, lui conférant une invisibilité antigénique : c'est la latence. L'utilisation de la mesure de la charge virale a pu cependant montrer qu'un degré variable de multiplication virale existait déjà au cours de cette période, et, donc, il s'agit plus d'une latence clinique que biologique. Il peut aussi s'exprimer : l'information génétique est alors transmise en ARN messager, puis en protéines virales.
D'autre part,
la variabilité génétique : elle existe d'un patient à un autre, et même chez un même patient, à des époques différentes. Elle concerne certains gènes : env, et surtout nef ; tat et rev ont une variabilité intermédiaire. Cette variabilité explique les propriétés de certaines souches de VIH (par exemple les souches à tropisme macrophagique). Cette propriété explique la possibilité d'apparition de résistances à certains traitements qui seraient moins fréquentes dans le cadre de polythérapies, puisque les chances que le VIH trouve la combinaison de mutation seraient moindres.

La recherche d'une réponse contre les parties constantes de la structure génétique du VIH constitue la base des travaux de recherche pour la mise au point d'un vaccin. Cependant, les ac dirigés contre la boucle V3 de la gp 110 peuvent neutraliser en culture une souche de VIH, mais ils peuvent aussi stimuler une autre souche dont la boucle ne diffère que d'un acide aminé.

Le VIH possède 3 gènes rétro-viraux codant pour différentes protéines virales :

  • gag (groupe antigène) code pour des protéines internes ("core") : p50 et p40 qui se cliveront en p13, p18 et p 24.
  • pol (polymérase) code pour des enzymes nécessaires à sa réplication : notamment p68 (reverse transcriptase) et p34 (intégrase).
  • env (enveloppe) code pour des glycoprotéines (gp 110 et gp 41 issues de gp 160). La gp 110 est une partie de l'enveloppe responsable de l'interaction avec la membrane de la cellule cible au niveau du récepteur CD4, permettant la pénétration du virus. Une autre propriété de l'enveloppe (gp 41) est de pouvoir induire la fusion cellulaire (syncitium) qui est un des éléments cytopathogènes du VIH.

Contrairement aux autres rétrovirus, le VIH possède d'autres gènes intervenant dans sa réplication ; cette complexité qui lui est caractéristique explique probablement son haut pouvoir pathogène. Il y a des gènes régulateurs : tat (favorise l'augmentation du niveau de la synthèse des protéines virales), rev (favorise l'augmentation des ARN messagers correspondant aux protéines de gag, pol et env). Il y a aussi d'autres gènes, comme vif, qui permet d'augmenter l'infectiosité, nef (rôle mal connu), vpu, vpr (vpx pour VIH2).

Le tropisme particulier du VIH est une autre de ses caractéristiques importantes. Le lymphocyte T et les cellules macrophages-monocytes sont les principales cibles du VIH. Rappelons qu'il s'agit précisément des cellules disséminées dans la plupart des organes, permettant à l'organisme sain de reconnaître les antigènes étrangers et de déclencher une réponse immunitaire physiologique. Dans l'infection à VIH, le macrophage joue un rôle de réservoir avec la possibilité de transmission directe intercellulaire du virus aux lymphocytes T lors de la présentation de l'antigène. Le tropisme macrophagique permet d'expliquer le neurotropisme du VIH, la présence du virus dans les structures nerveuses des patients asymptomatiques, et la fréquence des symptômes neurologiques et psychiatriques non causés par une affection opportuniste.

D'autres cellules ont été reconnues aussi comme des cibles du VIH : précurseurs médullaires (CD34), certains lymphocytes B, les cellules intestinales. L'infection des cellules de l'endothélium vasculaire s'accompagne d'une production d'interleukine 6.

L'infection de certaines de ces cellules se fait par l'intermédiaire du récepteur CD4 (liaison avec la gp110 du VIH). D'autres récepteurs seraient aussi mis en jeu : certains, comme les canaux ioniques, expliqueraient la formation de syncitium in vitro, et le fait qu'in vivo des cellules ne possédant pas le récepteur CD4 puissent être infectées aussi (cellules nerveuses non macrophagiques).

Le récepteur macrophagique CCR-5, de découverte récente (1996), interviendrait dans la transmission sexuelle du VIH et au début de l'infection à VIH. Au début, l'infection se ferait par l'intermédiaire de souches virales à tropisme macrophagiques (Non Syncytium Inducing) ; et ce n'est qu'ultérieurement qu'interviendraient des souches (Syncytium Inducing) qui auraient acquis la capacité d'utiliser un autre co-récepteur (fusine) pour infecter les lymphocytes. Le récepteur CCR-5 n'est pas fonctionnel chez certaines personnes en raison d'une mutation génétique : une mutation d'un des deux gènes diminuerait de 50% le risque de contracter une infection par le VIH. Donc, des recherches sont en cours afin de mettre au point des inhibiteurs de ce récepteur qui pourraient être des traitements à utiliser au début de l'infection. Ce qu'il faut savoir aussi, c'est que ce récepteur est aussi celui de trois chimiokines (Rantes, MIP1 alpha, MIP1 bêta) qui inhibent la réplication du VIH. Donc, une autre voie de traitement consisterait à bloquer ce récepteur par des chimiokines.

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3. Les cofacteurs du VIH.

Il semblerait que le dysfonctionnement immunitaire qui survient chez les patients infectés, notamment aux stades précoces, serait déclenché aussi par d'autres facteurs (les cofacteurs) que le VIH lui-même.
En effet, on a constaté que la plupart des lymphocytes circulants n'expriment pas de protéines virales alors que le virus est facilement isolé quand ces cellules sont mises en culture. De plus, chez les sujets asymptomatiques, de nombreuses anomalies des fonctions des lymphocytes T, B et des macrophages sont présentes alors que le taux de leurs lymphocytes CD4 circulant est normal et que le nombre de cellules infectées est minime.
Il semblerait que l'infection à VIH n'évoluerait, paradoxalement, que lorsque les lymphocytes sont en état d'
activation. On a démontré que l'extrémité LTR du VIH contient une séquence (NF kappa B) qui augmente l'expression des gènes viraux lorsque la cellule infectée est en état d'activation.
C'est à ce niveau qu'interviendraient certains cofacteurs, notamment certains mycoplasmes.
De même, certaines cytokines (TNF alpha, interleukine I) et certains gènes de certains virus (herpès, EBV, CMV) favoriseraient la réplication du VIH.

La séquence des événements qui conduit de l'infection asymptomatique au SIDA serait la suivante : pénétration du VIH dans les cellules cibles, puis latence clinique et, ensuite, activation de la cellule infectée par des stimulus antigéniques qui favoriseraient la réplication virale. Des co-facteurs interviendraient chez certains patients au cours de certains de ces stades.

Pour plus de précisions sur les co-facteurs, se reporter aux articles de l'association POSITIFS, notamment ceux publiés sur notre serveur (rubrique "C").

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4. Définition des stades de séropositif asymptomatique, de l'ARC et du Sida.

La séropositivité au VIH est diagnostiquée à l'aide de la sérologie VIH. Un résultat positif signifie que le patient a été contaminé par le VIH, sans préjuger du stade de l'affection.

Le test de la sérologie à VIH est utilisé en France depuis 1985 : il utilise une technique elisa qui présente une bonne sensibilité. Le résultat, s'il est positif, doit être confirmé ensuite par une méthode de Western-Blot : ce test permet de caractériser les réactivités obtenues vis-à-vis des différentes protéines virales. Il est considéré comme positif s'il y a présence d'ac dirigés contre les protéines d'enveloppe (gp 41, 120, 160) associés à au moins un ac dirigé contre une protéine interne du virus (18, 25, 34, 40, 51, 55, 68). Le test de Western-Blot permet la détection simultanée du VIH1 et 2.

Le risque de résultat faussement négatif est estimé, au niveau des banques de sang, entre 1/100.000 à 1/1.000.000 : il s'agit d'un résultat incompressible.

En cas de résultat douteux ou faiblement positif, un 2ème test sera prescrit 2 à 3 mois plus tard, associé à un dosage de l'antigène P24.

Le délai entre la contamination et l'apparition des ac dépistables par la sérologie est de l'ordre de 2 à 3 mois. Cependant, des séroconversions tardives (plusieurs années après) ont été décrites.
Donc, un test négatif ne peut en aucun cas éliminer totalement un risque de contamination. Devant un tel résultat, il importe de rester séronégatif : ce qui signifie qu'il faut suivre les mesures de prévention pour ne pas se faire contaminer.

De rares cas de séropositivité sur un test elisa non retrouvée sur un test Western-Blot ont été décrits chez des personnes atteintes de pemphigus, de lupus érythémateux, d'érysipèle, d'eczéma chronique ou de prostatite chronique. Il s'agit de faux-positifs.
De même, de fausses positivités peuvent survenir durant 2 à 5 mois après vaccination contre la grippe (il en est de même pour le test de l'hépatite C).

Des tests permettant un diagnostic sur les urines sont à l'étude : mais, actuellement, en comparaison avec le test sanguin, il existe plus de faux positifs (2%), et de faux négatifs (2%).

D'un point de vue éthique et juridique, la sérologie à VIH ne doit pas être faite à l'insu du patient. Son résultat est totalement confidentiel entre le prescripteur et le patient qui est le seul à avoir le droit d'en divulguer le résultat.

Le dépistage précoce dans les cas de situation à risque (pour plus de précisions, se reporter sur notre serveur Internet à la rubrique C.3.) est une notion de plus en plus d'actualité, car cela permet, dans certains cas, d'envisager des traitements précoces qui influent sur l'évolutivité de l'infection : prévention des infections opportunistes, traitement antirétroviral et traitements complémentaires.

Par contre, la prescription systématique du test est inutile : citons l'expérience très critiquable faite dans l'état de l'Illinois (USA) par les législateurs qui ont exigé la pratique de ce test dans le cadre de l'examen prénuptial : sur 155 458 tests exigés en 1988, seulement 26 personnes ont été dépistées, soit moins de 0,02%. Ce qui ne représente que 3%, seulement, des porteurs de VIH identifiés dans cet État par les méthodes usuelles. Coût de l'opération : 250 000 dollars pour chacun des 26 patients dépistés !

La sérologie doit être prescrite dans les situations où il y a eu un risque potentiel de contamination : au moindre doute, notamment chez un sujet jeune ayant des pratiques à risques, en cas de survenue d'un syndrome pseudo-grippal.
Elle est conseillée lors de la reconnaissance de la grossesse.

L'annonce de la séropositivité peut se traduire chez le patient par une anxiété aiguë, une dépression, un désemparement profond, une culpabilité avec perception d'un risque vital et d'un risque d'exclusion sociale.
La présence de son médecin, à ce stade, est fondamentale. Une information précise sur cette infection devra lui être délivrée sur le moment et ultérieurement, en insistant sur la
nécessité d'un suivi médical (et envisager, dans certains cas, des traitements qui permettent déjà d'agir sur cette maladie). Cela prend du temps, et cela ne peut être fait correctement que si le médecin a une vue synthétique de cette maladie. Certaines questions posées par le patient donneront lieu parfois à des réponses non univoques ; parfois les réponses devront être différées à une autre consultation, afin de pouvoir, entre temps, vérifier certains éléments. La teneur de l'entretien devra cependant être construite en fonction des capacités affectives (du moment) et intellectuelles du patient.

Le stade de SIDA, précédé par le stade ARC, correspond au stade le plus avancé de l'infection à VIH. Ces stades ont été définis par la classification du Centre de contrôle des maladies d'Atlanta aux USA (CDC). Cette classification repose avant tout sur la description des manifestations cliniques pouvant survenir au cours de cette affection. Cette classification a fait l'objet d'une révision en janvier 1993 : le groupe C a été complété par la tuberculose pulmonaire, les pneumopathies bactériennes récurrentes, le cancer invasif du col de l'utérus qui traduit aussi le stade Sida.

Stade I : primo-infection à VIH (séroconversion).

Stade II : stade asymptomatique, avec (II A) ou sans (II B) signes biologiques (anémie, leucopénie, lymphopénie, diminution des CD4, thrombopénie, hypergammaglobulinémie, anergie cutanée).

Stade III : stade de la lymphoadenopathie généralisée persistante, avec (III A) ou sans (III B) signes biologiques.

Stade IV : stades symptomatiques

    IV-A : Altération de l'État Général (AEG).

    IV-B : atteintes neurologiques ;
    centrale : méningite, encéphalite, myélopathie (IV A) ; 
    périphériques : neuropathie périphérique (IV B).

    IV-C : infections opportunistes majeures ;

      C-1 :
      - pneumonie à pneumocystis carini- cryptosporidiose chronique
      - toxoplasmose cérébrale
      - isosporose
      - anguillulose extra-intestinale
      - candidose oesophagienne ou broncho-pulmonaire
      - cryptococcose
      - histoplasmose disséminée en dehors des poumons et ganglions cervicaux
      - coccidiomycose disséminée en dehors des poumons et ganglions cervicaux
      - mycobactérie atypique
      - aspergillose extra pulmonaire
      - CMV (rétinite, disséminée)
      - herpès ulcéré cutané ou muqueux pendant plus d'un mois, ou localisation viscérale
      - leucoencéphalopathie multifocale progressive
      - tuberculose extra pulmonaire et pulmonaire
      - cancer invasif du col de l'utérus

      C-2 :
      - leucoplasie chevelue de la bouche
      - zona sur plusieurs dermatomes
      - nocardiose
      - candidose buccale
      - pneumonie (haemophilus, pneumocoque)
      - folliculite persistante

    IV-D : Sarcome de Kaposi ou lymphome non hodgkinien (Burkitt, immunoblastique) ou cérébral primitif.

    IV-E : Divers ; pneumonie lymphocytaire interstitielle, purpura thrombopénique, manifestations ne pouvant pas être classées dans un des groupes précédents.

Définition du stade SIDA : une affection du groupe IV-C1 et/ou IV-D et/ou un taux persistant de lymphocytes CD4 inférieur à 200/mm3 et/ou inférieur à 15%.

Définition du stade ARC : une affection du groupe IV-A et / ou IV-C2 et / ou IV-E.

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5. Modes de contamination.

a. Transmission sexuelle.

C'est le mode le plus fréquent de contamination. Il concerne les homosexuels, les bisexuels et les hétérosexuels, hommes et femmes.

Le nombre de partenaires sexuels augmente le risque de contamination.

Les pratiques buccogénitales sont un mode de transmission possible si le virus est mis en contact avec une lésion de la muqueuse génitale, et en cas de lésions buccales (gingivite).

Le risque, pour une personne saine, d'être infectée au décours de relations sexuelles répétées sur plus de 6 mois avec une personne infectée est estimé entre 9 et 60%.

Le risque est accru s'il existe une infection génitale associée. De même, chez les hétérosexuels, si la femme présente ses règles à ce moment.

L'utilisation du préservatif masculin réduit ce risque de plus de 90%. Du fait des campagnes de prévention, les ventes de préservatifs ont effectivement augmenté ; cependant, on peut se demander si leur utilisation a réellement progressé, notamment chez les hétérosexuels, son utilisation pouvant être une source de moindre plaisir chez la femme (pour plus de précisions, se reporter à la rubrique C.3. de notre serveur Internet).

b. Transmission sanguine.

Lors de l'injection intraveineuse de drogue chez les toxicomanes : c'est le mode le plus fréquent de transmission sanguine.
La stérilisation, et surtout l'emploi de seringues à usage unique, permet de réduire considérablement le risque de contamination.

Lors des transfusions : ce risque a été reconnu pour les produits sanguins dès le début de 1982 ; depuis 1985, les tests sont systématiques dans les centres de transfusion. Ce n'est, aussi, que depuis 1985 que le traitement par chauffage des produits sanguins, utilisés chez les hémophiles, pour inactiver le VIH a été généralisé (ce retard provoqua en France un scandale mettant en cause la responsabilité de l'État et des centres de transfusion : un fonds d'indemnisation a été voté par l'Assemblée Nationale à la fin de l'année 1992).

Lors d'une piqûre accidentelle, notamment chez les personnels médicaux, le risque est estimé à 0,5%, alors que le risque de l'hépatite B est supérieur à 20%. La probabilité de transmission serait en fait plus proche de zéro si l'on appliquait les règles d'asepsie universelles (cf. chapitre V).

La possibilité de transmission par les insectes a été infirmée.

c. Transmission parentale.

L'OMS estime que plus d'un million d'enfants ont été infectés, dont plus de 70% en Afrique. L'accroissement du nombre total d'enfants infectés est devenu, par contre, préoccupant depuis les années 1987-1989 : ainsi, aux USA, de 1987 à décembre 1990 l'augmentation a atteint 37%. Pour des pays comme les États Unis ou ceux d'Europe, ceci s'explique, partiellement, par le fait que les mères contaminées par voie hétérosexuelle (partenaire toxicomane ou bisexuel) ne dépassaient pas 5% en 1986, alors qu'en 1989 elles représentaient 40%, contre 50% de cas de transmission par toxicomanie.
La transmission se ferait le plus souvent en fin de grossesse (65% des cas). La transmission peut aussi se faire par l'allaitement, ce qui justifie que la mère séropositive n'allaite pas son bébé ; ceci est très problématique dans les pays du Tiers Monde.
Le risque de transmission de la mère à l'enfant est estimé entre 20 et 25% : soit un chiffre revu à la baisse par rapport aux données établies au début de l'épidémie (de l'ordre de 40%). Une étude multicentrique a même trouvé un chiffre de 12,9% qui peut s'expliquer par le fait qu'il s'agissait de femmes moins gravement atteintes.

Certains facteurs influenceraient ce taux de risque de transmission de la mère à l'enfant : il serait moindre chez les femmes moins malades, en cas de CD4 à plus de 500/mm3) et en cas de charge virale basse (inférieure à 1 000 copies/ml) ; et inversement plus élevé en cas d'âge maternel élevé, et de stade avancé ; de même chez les femmes primipares, chez celles ayant des ATCD de MST, en cas de MST ou d'une infection du placenta, d'âge gestationnel inférieur à 37 semaines et de rupture prolongée de la poche des eaux. Une étude réalisée sur des femmes non traitées entre 1988 et 1990, a montré que celles qui avaient fumé durant leur grossesse, avaient un risque plus élevé de transmission du VIH (un tiers versus un quart) ; cela s'expliquerait par une fragilisation des vaisseaux par la nicotine (Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes and Retrovirology, avril 1997). De même, ce risque est plus élevé en cas de carence en certaines vitamine A, carence très fréquente dans certains pays comme ceux d'Afrique.
Les mères ayant un taux faible d'ac antiboucle V3 de la gp 110 transmettraient plus facilement l'infection. Un test simple elisa est en cours d'étude : sa valeur prédictive serait voisine de 100%. On peut espérer qu'il sera disponible prochainement.

Des études ont montré que l'utilisation d'AZT chez la mère, selon le protocole précis de l'ACTG 076 (prescription chez la mère en fin de grossesse et à l'accouchement et chez l'enfant à la naissance), permet de réduire ce taux à 5 - 8%. Des études sont en cours pour essayer de réduire encore ce taux de transmission en utilisant des bithérapie associant AZT et 3TC (Epivir®/lamivudine) ou AZT et névirapine (cette molécule a l'avantage de rester longtemps dans l'organisme ; ce qui permettrait de réduire le nombre de comprimés à prendre) ; et d'autres études utilisant une trithérapie sont envisagées (on ajouterait, comme inhibiteur de protéase, le saquinavir qui serait, théoriquement, mieux toléré par le foie du fœtus).

d. Les contacts familiaux de la vie quotidienne ne permettent pas de transmettre le VIH.

Une étude n'aurait même pas retrouvé de risque de transmission avec les brosses à dents et les rasoirs.

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6. Évolution naturelle de l'infection à VIH.

L'évolution des patients infectés par le VIH, et non traités, est variable d'un individu à l'autre. Il se passe, en moyenne, de sept à onze ans entre la contamination par le VIH et les premiers symptômes du Sida. La survenue de certaines affections opportunistes, définissant les stades d'ARC et de SIDA, font la gravité de cette affection. Donc, l'évolution de cette infection peut évoluer de quelques années à plus de 15 années ; et il apparaît que certaines personnes ne feront jamais de Sida (un peu plus de 10%) : il s'agit des "non-progresseurs".

Le taux de progression vers le SIDA à 5 ans chez les homosexuels avait été estimé, selon des études, entre 10 et 50%.
L'étude la plus longue et la plus ample a concerné près de 7.000 homosexuels et bisexuels suivis depuis 1978 à San Francisco, dans le cadre d'une vaste étude programmée initialement pour l'étude de l'hépatite B. Parmi ceux qui ont été infectés avant 1980 : 6 ans après, 70% étaient séropositifs ; 14% ont développé le SIDA, 6% sont décédés, 37% ne présentaient aucun symptôme clinique ou biologique. Ces chiffres, moins élevés, s'expliquent peut-être par la modification des comportements sexuels des homosexuels.
Les études sur 10 ans indiquent un taux de progression vers le SIDA de 30 à 60% pour les homosexuels et les hémophiles contaminés.

Concernant les hétérosexuels et les toxicomanes, les statistiques n'ont pas encore pu apporter de précisions.
Le taux de progression vers le SIDA sur 8 ans a été apprécié à 10% si la reconnaissance de la contamination a eu lieu avant l'âge de 16 ans, à 20% entre 16 et 20 ans et à 50% après 30 ans.

Chez les enfants de moins de 13 ans : 2 789 cas de SIDA ont été déclarés aux USA jusqu'à fin 1990 ; plus de 50% sont décédés.

Le taux de létalité du SIDA en France, apprécié sur l'ensemble des patients déclarés depuis le début de l'épidémie et établi le 31/12/91, est estimé à 57%. Ce taux augmente avec l'âge, s'il y a eu une toxoplasmose cérébrale isolée ; il est plus faible en cas de candidose oesophagienne inaugurale ou isolée.

Note : les chiffres cités ci-dessus ont été établis à la fin des années 80 et au début des années 90. À cette époque, parmi les traitements officiels, seuls les monothérapies et les prophylaxies de la pneumocystose et de la toxoplasmose étaient utilisées. Il est d'autant plus difficile, maintenant, d'apprécier l'évolution naturelle de cette infection que les traitements par les trithérapies sont de plus en plus utilisés depuis 1996. Certaines études laissent cependant à penser que la virulence du VIH se serait accrue depuis 1995.

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7. Bilan statistique de l'épidémie due au VIH.

Les résultats statistiques, en matière d'infection à VIH, doivent être interprétés avec prudence car les cas de SIDA ne sont pas tous recensés : ce qui est surtout le cas dans les pays d'Afrique, d'Asie et d'Amérique du Sud.

Concernant les formes asymptomatiques ou peu symptomatiques, le recensement est encore plus précaire, même dans des pays comme ceux d'Europe.

En France, le nombre de cas de Sida diagnostiqués jusqu'au 30 juin 1997 est de 47 167 (dont 29 057 sont décédés). Le détail par année en est le suivant : 7 510 (avant 1989), 3 802 (1989), 4 310 (1990), 4 643 (1991), 5 165 (1992), 5 477 (1993), 5 666 (1994), 5 179 (1995), 4 002 (1996), 1 390 (1er semestre 1997). Compte tenu des cas non diagnostiqués, le nombre de cas de Sida depuis le début de l'épidémie se situerait entre 52 000 et 56 500 (entre 33 000 et 36 000 pour les décès).

Commentaires : la baisse des cas de Sida, associée à une baisse importante de la mortalité, qui est apparue depuis 1995-1996, s'explique en partie par l'apparition des trithérapies. La baisse des cas de Sida est nette entre les deux semestres de 1996 (-29%). Entre le 2ème semestre 1996 et le 1er semestre 1997, elle persiste, mais avec un ralentissement de la baisse (-17%) qui est net chez les homosexuels masculins (-32% versus -4%) et qui contraste avec le maintien de la baisse observé chez les hétérosexuels (-21% versus -21%) et chez les toxicomanes (-36% versus -31%). Pour la baisse de la mortalité, elle a été importante entre les deux semestres de 1996 (-34%) : entre le 2ème semestre 1996 et le 1er semestre 1997, elle est de 40% ; et, sur cette période, elle est la plus forte chez les toxicomanes (-61%) et elle est la moins importante chez les homosexuels/bisexuels (-32%). L'interprétation de ces tendances doit se faire avec prudence : seules des études complémentaires et un recul suffisant permettront d'interpréter au mieux ces données récentes. Concernant les infections opportunistes inaugurales du Sida, la pneumocystose pulmonaire et la toxoplasmose cérébrale, qui avaient diminué respectivement entre 1990 et 1993, entre 1993 et 1995, ont augmenté depuis le second semestre 1996 (de façon nette pour la pneumocystose) ; ceci serait lié au fait que 69% des patients qui ont développé un Sida au cours du 1er semestre 1997 n'ont pas bénéficié d'une prophylaxie primaire (pour 41% en raison de la méconnaissance de leur séropositivité). Par contre, la fréquence de l'infection à CMV, qui avait progressivement augmenté jusqu'à la fin de l'année 1995, a chuté brutalement depuis le second semestre 1996 (Source : BEH, n°37-38, septembre 1997).

Par million d'habitants, en 1996 (Lancet, 348, 9041, 1578, juillet 1996), l'Espagne est le pays d'Europe ayant le plus de cas de Sida (180) suivi par l'Italie (101), par la France (89) et par la Suisse (87). Au début des années 90, les deux pays européens en tête étaient la Suisse (250) et la France (234).

En Europe, le groupe des homosexuels et des bisexuels représente encore la majorité des cas de SIDA déclaré. Cependant, leur proportion tend à diminuer au profit des toxicomanes et des hétérosexuels : en Italie et en Espagne, la proportion des toxicomanes est de 50%.

En France, plusieurs études montrent que, parmi les sujets contaminés par le VIH entre janvier 1991 et décembre 1995, les homosexuels continuent à être le groupe le plus contaminé par le VIH et que les hétérosexuels représentent maintenant, en terme de nouvelles contaminations dépistées, un nombre plus important que les toxicomanes. Pour les contaminations récentes (postérieures à 1990), les chiffres sont respectivement de 40,8-57,1%, 23-37% et 7,9-14,9%. Concernant les cas de Sida diagnostiqués entre 1991 et 1995, les pourcentages sont de 43,5 pour les homo/bisexuels, 20 pour les hétérosexuels et 26 pour les toxicomanes (BEH, n·34, août 1997)

Rappelons que le nombre de cas de SIDA en Europe avait augmenté de 50,7% entre décembre 89 et décembre 90, augmentation qui aurait surtout été liée à la toxicomanie ; que la transmission hétérosexuelle était passée en Europe de 6,9% en 1987 à 9,3% en 1990 ; que la proportion des toxicomanes contaminés était de 19,6% en France dans les années 1990 (ce qui représentait 30 à 45% des toxicomanes) et que la toxicomanie était devenue la cause la plus fréquente de contamination de la femme ; on observait cependant déjà une augmentation des contaminations des femmes par voie sexuelle (partenaire toxicomane ou bisexuel). On estimait qu'il y avait 5 à 10 hommes séropositifs pour une femme atteinte. Sur la période 1991-1995, ce sex-ratio est passé à 3,2-4,4 (le sex-ratio des sujets contaminés étant de 3,2 inférieur à celui des cas de Sida diagnostiqués qui est de 4,6).

Au niveau planétaire, le nombre de personnes qui ont été infectées par le virus VIH depuis le début de l'épidémie était de 27,9 millions à la fin du 1er semestre 1996. Le détail en est le suivant ; Amérique du Nord : 1,2 millions ; Amérique latine : 1,6 millions ; Europe occidentale : 0,6 millions (de l'ordre de 150 à 200 000 pour la France) ; Europe orientale et Asie centrale : 0,03 millions ; Afrique sub-saharienne : 19 millions ; Afrique du Nord et Moyen-Orient : 0,20 millions ; Asie de l'Est et Pacifique : 0,04 millions ; Asie du Sud et du Sud-Est : 5 millions ; Australie : 0,02 millions (Source : ONUSIDA, 1996).

L'OMS estime qu'en l'an 2000, 40 millions de personnes auront été infectées par le VIH ; 12 à 18 millions d'entre elles auront développé le Sida. Et l'on prévoit près de 10 millions d'orphelins du Sida âgés de moins de dix ans. Plus de 90% des cas se trouvent dans des pays pauvres. L'épidémie s'est particulièrement développée en Asie depuis 1994, et l'on estime que les chiffres atteindront 10 millions en l'an 2000. D'autres estimations au niveau planétaire font état de chiffres encore plus alarmants, qui dépassent les 100 millions !

Au niveau planétaire, en décembre 1997, on a recensé 42,3 millions de personnes (dont 3,8 millions d'enfants de moins de 15 ans) qui ont été infectées par le virus VIH depuis le début de l'épidémie. Parmi celles-ci, 11,7 millions (dont 2,7 millions d'enfants de moins de 15 ans) sont décédées (le nombre des décès pour l'année 1997 étant de 2,3 millions de personnes) et 5,8 millions ont été infectées au cours de l'année 1997 (dont 90% dans les pays en voie de développement). Chaque jour, 14 000 adultes sont infectés (dont plus de 40% chez les femmes et plus de 50% chez les 15-24 ans) et 1 600 enfants de moins de 15 ans sont infectés. Le nombre d'enfants devenus orphelins (enfants de moins de 15 ans non infectés par le VIH dont la mère ou les parents sont décédés du Sida) est estimé à 8,2 millions, dont 7,8 millions en Afrique sub-saharienne (Source : ONU-SIDA/OMS).

Au plan mondial, le VIH est transmis de façon prépondérante par voie hétérosexuelle (70 %) à la différence de pays comme ceux de l'Europe. Ainsi, en Afrique et en Amérique du Sud, la transmission se ferait essentiellement par voie hétérosexuelle, et, dans ces pays, 70 à 90% des prostituées seraient atteintes, ainsi que 30% de leurs clients.


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