1.
Historique.
Les observatoires
épidémiologiques américains (Centers
for Disease Control centralisés à Atlanta)
constatèrent en juin 1981 une augmentation
inexpliquée de la fréquence des cas de
pneumocystoses pulmonaires et de sarcomes de Kaposi : il
s'agissait des premières manifestations cliniques de
l'épidémie du SIDA.
Le VIH1 a
été identifié en mai 1983 à
l'Institut Pasteur (BARRE SINOUSSI F., CHERMANN J.C. et
MONTAGNIER L. et coll.), puis aux États Unis par GALLO R. Il
est important de souligner que c'est la première fois
dans l'histoire de la médecine que l'agent causal
principal d'une maladie aura été
découvert aussi rapidement.
Le VIH 2, découvert
peu après en Afrique, ne diffère, surtout, du
VIH 1 que par ses protéines d'enveloppe ; il est
aussi responsable du SIDA chez l'homme
(Sénégal, Guinée-Bissau, etc.). Le
virus SIVmac est aussi responsable du SIDA, mais chez le
singe macaque.
Le VIH1 est très
certainement apparu avant le déclenchement de
l'épidémie de SIDA. Aucune explication ne
permet actuellement d'expliquer la date d'apparition de
cette épidémie. Il semble que des cas
sporadiques aient pu survenir avant le déclenchement
de cette épidémie (ainsi, certains ont
avancé qu'Érasme de Rotterdam, l'auteur de l'"Éloge
de la folie", serait décédé en 1536 du
Sida ; cette hypothèse repose sur le fait que les
symptômes qui ont précédé son
décès ont fait l'objet d'une description
précise qui permet de les rattacher à des
infections opportunistes définissant le Sida).
(index)
|
2.
Description du VIH.
L'étude de la
structure génétique du VIH permet de
comprendre la complexité de ce virus, certaines de
ses manifestations cliniques et biologiques, et d'envisager
des stratégies pour la recherche
thérapeutique.
Le VIH1 appartient
à la famille des rétrovirus caractérisée par la
possibilité paradoxale, quand il infecte une cellule,
de transcrire sa molécule d'ARN (génome du
virus) en une molécule d'ADN virale qui est
intégrée à l'ADN de la cellule
infectée grâce à une enzyme
(transcriptase
inverse).
Rappelons que l'ensemble des autres cellules vivantes ne
peuvent transmettre leur code génétique qu'en
transcrivant ce code dans le sens ADN vers ARN (puis
formation de protéines).
Deux autres
caractéristiques du VIH sont communes aux
lentivirus : elles permettent d'expliquer la
défaillance de la réponse immunitaire de
l'hôte infecté par le VIH.
D'une part,
la
latence
: l'ADN viral
constitué s'intègre ensuite par l'une de ses
extrémités (LTR) dans l'ADN de la cellule
infectée. Ce provirus se comporte alors comme un des
gènes de la cellule infectée. Il peut rester
silencieux : il est alors transmis aux cellules descendantes
à chaque mitose ; mais les gènes du VIH sont
temporairement endormis, lui conférant une
invisibilité antigénique : c'est la latence.
L'utilisation de la mesure de la charge virale a pu
cependant montrer qu'un degré variable de
multiplication virale existait déjà au cours
de cette période, et, donc, il s'agit plus d'une
latence clinique que biologique. Il peut aussi s'exprimer :
l'information génétique est alors transmise en
ARN messager, puis en protéines virales.
D'autre part, la
variabilité génétique : elle existe d'un patient
à un autre, et même chez un même patient,
à des époques différentes. Elle
concerne certains gènes : env, et surtout nef ; tat
et rev ont une variabilité intermédiaire.
Cette variabilité explique les
propriétés de certaines souches de VIH (par
exemple les souches à tropisme macrophagique). Cette
propriété explique la possibilité
d'apparition de résistances à certains traitements qui
seraient moins fréquentes dans le cadre de
polythérapies, puisque les chances que le VIH trouve
la combinaison de mutation seraient moindres.
La recherche d'une
réponse contre les parties constantes de la structure
génétique du VIH constitue la base des travaux
de recherche pour la mise au point d'un vaccin. Cependant,
les ac dirigés contre la boucle V3 de la gp 110
peuvent neutraliser en culture une souche de VIH, mais ils
peuvent aussi stimuler une autre souche dont la boucle ne
diffère que d'un acide aminé.
Le VIH possède 3
gènes rétro-viraux codant pour
différentes protéines virales :
- gag
(groupe
antigène) code pour des protéines internes
("core") : p50 et p40 qui se cliveront en p13, p18 et p
24.
- pol
(polymérase) code pour
des enzymes nécessaires à sa
réplication : notamment p68 (reverse
transcriptase) et p34 (intégrase).
- env
(enveloppe)
code pour des glycoprotéines (gp 110 et gp 41
issues de gp 160). La gp 110 est une partie de
l'enveloppe responsable de l'interaction avec la membrane
de la cellule cible au niveau du récepteur CD4,
permettant la pénétration du virus. Une autre
propriété de l'enveloppe (gp 41) est de
pouvoir induire la fusion cellulaire (syncitium) qui est
un des éléments cytopathogènes du
VIH.
Contrairement aux autres
rétrovirus, le VIH possède d'autres
gènes intervenant dans sa réplication ; cette
complexité
qui lui est
caractéristique explique probablement son haut
pouvoir pathogène. Il y a des gènes
régulateurs : tat (favorise l'augmentation du niveau
de la synthèse des protéines virales),
rev
(favorise
l'augmentation des ARN messagers correspondant aux
protéines de gag, pol et env). Il y a aussi d'autres
gènes, comme vif, qui permet d'augmenter
l'infectiosité, nef (rôle mal connu),
vpu, vpr (vpx pour VIH2).
Le tropisme particulier du VIH est une autre de
ses caractéristiques importantes. Le lymphocyte T et les cellules
macrophages-monocytes sont les principales
cibles
du VIH. Rappelons
qu'il s'agit précisément des cellules
disséminées dans la plupart des organes,
permettant à l'organisme sain de reconnaître
les antigènes étrangers et de
déclencher une réponse immunitaire
physiologique. Dans l'infection à VIH, le macrophage
joue un rôle de réservoir avec la possibilité de
transmission directe intercellulaire du virus aux
lymphocytes T lors de la présentation de
l'antigène. Le tropisme macrophagique permet
d'expliquer le neurotropisme du VIH, la présence du
virus dans les structures nerveuses des patients
asymptomatiques, et la fréquence des symptômes
neurologiques et psychiatriques non causés par une
affection opportuniste.
D'autres cellules ont
été reconnues aussi comme des cibles du VIH :
précurseurs médullaires (CD34), certains
lymphocytes B, les cellules intestinales. L'infection des
cellules de l'endothélium vasculaire s'accompagne
d'une production d'interleukine 6.
L'infection de certaines
de ces cellules se fait par l'intermédiaire du
récepteur
CD4 (liaison avec
la gp110 du VIH). D'autres récepteurs seraient aussi
mis en jeu : certains, comme les canaux ioniques, expliqueraient la formation de
syncitium
in vitro, et le
fait qu'in vivo des cellules ne possédant pas le
récepteur CD4 puissent être infectées
aussi (cellules nerveuses non macrophagiques).
Le récepteur
macrophagique CCR-5, de découverte
récente (1996), interviendrait dans la transmission
sexuelle du VIH et au début de l'infection à
VIH. Au début, l'infection se ferait par
l'intermédiaire de souches virales à tropisme
macrophagiques (Non Syncytium Inducing) ; et ce n'est
qu'ultérieurement qu'interviendraient des souches
(Syncytium Inducing) qui auraient acquis la capacité
d'utiliser un autre co-récepteur (fusine) pour infecter les lymphocytes. Le
récepteur CCR-5 n'est pas fonctionnel chez certaines
personnes en raison d'une mutation génétique :
une mutation d'un des deux gènes diminuerait de 50%
le risque de contracter une infection par le VIH. Donc, des
recherches sont en cours afin de mettre au point des
inhibiteurs de ce récepteur qui pourraient être
des traitements à utiliser au début de
l'infection. Ce qu'il faut savoir aussi, c'est que ce
récepteur est aussi celui de trois chimiokines
(Rantes, MIP1
alpha, MIP1
bêta) qui inhibent la réplication du VIH. Donc,
une autre voie de traitement consisterait à bloquer
ce récepteur par des chimiokines.
(index)
|
3. Les
cofacteurs du VIH.
Il semblerait que le
dysfonctionnement immunitaire qui survient chez les patients
infectés, notamment aux stades précoces,
serait déclenché aussi par d'autres facteurs
(les cofacteurs) que le VIH lui-même.
En effet, on a constaté que la plupart des
lymphocytes circulants n'expriment pas de protéines
virales alors que le virus est facilement isolé quand
ces cellules sont mises en culture. De plus, chez les sujets
asymptomatiques, de nombreuses anomalies des fonctions des
lymphocytes T, B et des macrophages sont présentes
alors que le taux de leurs lymphocytes CD4 circulant est
normal et que le nombre de cellules infectées est
minime.
Il semblerait que l'infection à VIH
n'évoluerait, paradoxalement, que lorsque les
lymphocytes sont en état d'activation. On a démontré que
l'extrémité LTR du VIH contient une
séquence (NF kappa B) qui augmente l'expression des
gènes viraux lorsque la cellule infectée est
en état d'activation.
C'est à ce niveau qu'interviendraient certains
cofacteurs, notamment certains mycoplasmes.
De même, certaines cytokines (TNF alpha, interleukine
I) et certains gènes de certains virus
(herpès, EBV, CMV) favoriseraient la
réplication du VIH.
La séquence des
événements qui conduit de l'infection
asymptomatique au SIDA serait la suivante :
pénétration du VIH dans les cellules cibles,
puis latence clinique et, ensuite, activation de la cellule
infectée par des stimulus antigéniques qui
favoriseraient la réplication virale. Des co-facteurs
interviendraient chez certains patients au cours de certains
de ces stades.
Pour plus de
précisions sur les co-facteurs, se reporter aux
articles de l'association POSITIFS, notamment ceux
publiés sur notre serveur (rubrique
"C").
(index)
|
4.
Définition des stades de séropositif
asymptomatique, de l'ARC et du Sida.
La
séropositivité au VIH est diagnostiquée
à l'aide de la sérologie
VIH. Un
résultat positif signifie que le patient a
été contaminé par le VIH, sans
préjuger du stade de l'affection.
Le test de la
sérologie à VIH est utilisé en France
depuis 1985
: il utilise une
technique elisa
qui
présente une bonne sensibilité. Le
résultat, s'il est positif, doit être
confirmé ensuite par une méthode de
Western-Blot
: ce test permet
de caractériser les réactivités
obtenues vis-à-vis des différentes
protéines virales. Il est considéré
comme positif s'il y a présence d'ac dirigés
contre les protéines d'enveloppe (gp 41, 120, 160)
associés à au moins un ac dirigé contre
une protéine interne du virus (18, 25, 34, 40, 51,
55, 68). Le test de Western-Blot permet la détection
simultanée du VIH1 et 2.
Le risque de
résultat faussement négatif est estimé,
au niveau des banques de sang, entre 1/100.000 à 1/1.000.000 : il s'agit d'un résultat
incompressible.
En cas de résultat
douteux ou faiblement positif, un 2ème test sera
prescrit 2 à 3 mois plus tard, associé
à un dosage de l'antigène P24.
Le délai entre la
contamination et l'apparition des ac dépistables par
la sérologie est de l'ordre de 2 à 3 mois.
Cependant, des séroconversions tardives (plusieurs
années après) ont été
décrites.
Donc, un test négatif ne peut en aucun cas
éliminer totalement un risque de contamination.
Devant un tel résultat, il importe de rester
séronégatif : ce qui signifie qu'il faut
suivre les mesures de prévention pour ne pas se faire
contaminer.
De rares cas de
séropositivité sur un test elisa non
retrouvée sur un test Western-Blot ont
été décrits chez des personnes
atteintes de pemphigus, de lupus érythémateux,
d'érysipèle, d'eczéma chronique ou de
prostatite chronique. Il s'agit de faux-positifs.
De même, de fausses positivités peuvent
survenir durant 2 à 5 mois après vaccination
contre la grippe (il en est de même pour le test de
l'hépatite C).
Des tests permettant un
diagnostic sur les urines sont à l'étude :
mais, actuellement, en comparaison avec le test sanguin, il
existe plus de faux positifs (2%), et de faux
négatifs (2%).
D'un point de vue
éthique et juridique, la sérologie à
VIH ne doit pas être faite à l'insu du patient.
Son résultat est totalement confidentiel
entre le
prescripteur et le patient qui est le seul à avoir le
droit d'en divulguer le résultat.
Le dépistage
précoce dans les cas de situation à
risque (pour plus
de précisions, se reporter sur notre serveur Internet
à la rubrique
C.3.) est une
notion de plus en plus d'actualité, car cela permet,
dans certains cas, d'envisager des traitements précoces
qui influent sur
l'évolutivité de l'infection :
prévention des infections opportunistes, traitement
antirétroviral et traitements
complémentaires.
Par contre, la
prescription systématique du test est
inutile
: citons
l'expérience très critiquable faite dans
l'état de l'Illinois (USA) par les
législateurs qui ont exigé la pratique de ce
test dans le cadre de l'examen prénuptial : sur 155
458 tests exigés en 1988, seulement 26 personnes ont
été dépistées, soit moins de
0,02%. Ce qui ne représente que 3%, seulement, des
porteurs de VIH identifiés dans cet État par les
méthodes usuelles. Coût de l'opération :
250 000 dollars
pour chacun des 26
patients dépistés !
La sérologie doit
être prescrite dans les situations où il y a eu
un risque potentiel
de contamination :
au moindre doute, notamment chez un sujet jeune ayant des
pratiques à risques, en cas de survenue d'un
syndrome
pseudo-grippal.
Elle est conseillée lors de la reconnaissance de la
grossesse.
L'annonce de la
séropositivité peut se traduire chez le
patient par une anxiété aiguë, une
dépression, un désemparement profond, une
culpabilité avec perception d'un risque vital et d'un
risque d'exclusion sociale.
La présence de son médecin, à ce stade,
est fondamentale. Une information précise sur cette
infection devra lui être délivrée sur le
moment et ultérieurement, en insistant sur la
nécessité d'un suivi
médical (et
envisager, dans certains cas, des traitements qui permettent
déjà d'agir sur cette maladie). Cela prend du
temps, et cela ne peut être fait correctement que si
le médecin a une vue synthétique de cette
maladie. Certaines questions posées par le patient
donneront lieu parfois à des réponses non
univoques ; parfois les réponses devront être
différées à une autre consultation,
afin de pouvoir, entre temps, vérifier certains
éléments. La teneur de l'entretien devra
cependant être construite en fonction des
capacités affectives (du moment) et intellectuelles
du patient.
Le stade de
SIDA, précédé par
le stade ARC, correspond au stade le plus
avancé de l'infection à VIH. Ces stades ont
été définis par la classification du Centre de
contrôle des maladies d'Atlanta aux USA
(CDC). Cette
classification repose avant tout sur la description des
manifestations cliniques pouvant survenir au cours de cette
affection. Cette classification a fait l'objet d'une
révision en
janvier 1993 : le
groupe C a été complété par la
tuberculose pulmonaire, les pneumopathies
bactériennes récurrentes, le cancer invasif
du col de l'utérus qui traduit aussi le stade
Sida.
Stade I
: primo-infection
à VIH (séroconversion).
Stade II
: stade
asymptomatique, avec (II A) ou sans (II B) signes
biologiques (anémie, leucopénie,
lymphopénie, diminution des CD4, thrombopénie,
hypergammaglobulinémie, anergie
cutanée).
Stade III
: stade de la
lymphoadenopathie généralisée
persistante, avec (III A) ou sans (III B) signes
biologiques.
Stade IV
: stades
symptomatiques
IV-A : Altération
de l'État Général (AEG).
IV-B : atteintes
neurologiques ;
centrale : méningite,
encéphalite, myélopathie (IV A) ;
périphériques : neuropathie
périphérique (IV B).
IV-C : infections
opportunistes majeures ;
C-1 :
- pneumonie à pneumocystis carini-
cryptosporidiose chronique
- toxoplasmose cérébrale
- isosporose
- anguillulose extra-intestinale
- candidose oesophagienne ou broncho-pulmonaire
- cryptococcose
- histoplasmose disséminée en dehors des
poumons et ganglions cervicaux
- coccidiomycose disséminée en dehors
des poumons et ganglions cervicaux
- mycobactérie atypique
- aspergillose extra pulmonaire
- CMV (rétinite, disséminée)
- herpès ulcéré cutané ou
muqueux pendant plus d'un mois, ou localisation
viscérale
- leucoencéphalopathie multifocale
progressive
- tuberculose extra pulmonaire et pulmonaire
- cancer invasif du col de l'utérus
C-2 :
- leucoplasie chevelue de la bouche
- zona sur plusieurs dermatomes
- nocardiose
- candidose buccale
- pneumonie (haemophilus, pneumocoque)
- folliculite persistante
IV-D : Sarcome de
Kaposi ou lymphome non hodgkinien (Burkitt,
immunoblastique) ou cérébral
primitif.
IV-E : Divers ;
pneumonie lymphocytaire interstitielle, purpura
thrombopénique, manifestations ne pouvant pas
être classées dans un des groupes
précédents.
Définition du
stade
SIDA : une
affection du groupe IV-C1 et/ou IV-D et/ou un taux
persistant de lymphocytes CD4 inférieur à
200/mm3 et/ou inférieur à
15%.
Définition du
stade
ARC : une
affection du groupe IV-A et / ou IV-C2 et / ou IV-E.
(index)
|
5. Modes de
contamination.
a. Transmission sexuelle.
C'est le mode le plus fréquent de
contamination. Il concerne les homosexuels, les bisexuels et les hétérosexuels,
hommes et femmes.
Le nombre de partenaires
sexuels augmente le risque de contamination.
Les pratiques buccogénitales sont un
mode de transmission possible si le virus est mis en contact avec une lésion
de la muqueuse génitale, et en cas de lésions buccales (gingivite).
Le risque, pour une personne saine, d'être
infectée au décours de relations sexuelles répétées sur plus de 6
mois avec une personne infectée est estimé entre 9 et 60%.
Le risque est accru s'il existe une
infection génitale associée. De même, chez les hétérosexuels, si la
femme présente ses règles à ce moment.
L'utilisation du préservatif masculin
réduit ce risque de plus de 90%. Du fait des campagnes de prévention,
les ventes de préservatifs ont effectivement augmenté ; cependant, on
peut se demander si leur utilisation a réellement progressé, notamment
chez les hétérosexuels, son utilisation pouvant être une source de
moindre plaisir chez la femme (pour plus de précisions, se reporter à
la rubrique C.3. de
notre serveur Internet).
b. Transmission sanguine.
Lors de l'injection intraveineuse de
drogue chez les toxicomanes : c'est le mode le plus fréquent de
transmission sanguine.
La stérilisation, et surtout l'emploi de seringues à usage unique,
permet de réduire considérablement le risque de contamination.
Lors des transfusions : ce risque a été
reconnu pour les produits sanguins dès le début de 1982 ; depuis 1985,
les tests sont systématiques dans les centres de transfusion. Ce n'est,
aussi, que depuis 1985 que le traitement par chauffage des produits
sanguins, utilisés chez les hémophiles, pour inactiver le VIH a été
généralisé (ce retard provoqua en France un scandale mettant en cause
la responsabilité de l'État et des centres de transfusion : un fonds
d'indemnisation a été voté par l'Assemblée Nationale à la fin de
l'année 1992).
Lors d'une piqûre accidentelle,
notamment chez les personnels médicaux, le risque est estimé à 0,5%,
alors que le risque de l'hépatite B est supérieur à 20%. La
probabilité de transmission serait en fait plus proche de zéro si l'on
appliquait les règles d'asepsie universelles (cf. chapitre
V).
La possibilité de transmission par
les insectes a été infirmée.
c. Transmission parentale.
L'OMS estime que plus d'un million
d'enfants ont été infectés, dont plus de 70% en Afrique.
L'accroissement du nombre total d'enfants infectés est devenu, par
contre, préoccupant depuis les années 1987-1989 : ainsi, aux USA, de
1987 à décembre 1990 l'augmentation a atteint 37%. Pour des
pays comme les États Unis ou ceux d'Europe, ceci s'explique,
partiellement, par le fait que les mères contaminées par voie hétérosexuelle
(partenaire toxicomane ou bisexuel) ne dépassaient pas 5% en 1986,
alors qu'en 1989 elles représentaient 40%, contre 50% de cas de
transmission par toxicomanie.
La transmission se ferait le plus souvent en fin de grossesse (65% des
cas). La transmission peut aussi se faire par l'allaitement, ce
qui justifie que la mère séropositive n'allaite pas son bébé ; ceci
est très problématique dans les pays du Tiers Monde.
Le risque de transmission de la mère à l'enfant est estimé entre 20
et 25% : soit un chiffre revu à la baisse par rapport aux données établies
au début de l'épidémie (de l'ordre de 40%). Une étude multicentrique
a même trouvé un chiffre de 12,9% qui peut s'expliquer par le fait
qu'il s'agissait de femmes moins gravement atteintes.
Certains facteurs influenceraient ce
taux de risque de transmission de la mère à l'enfant : il serait
moindre chez les femmes moins malades, en cas de CD4 à plus de
500/mm3) et en cas de charge virale
basse (inférieure à 1 000 copies/ml) ; et inversement plus élevé
en cas d'âge maternel élevé, et de stade avancé ; de même
chez les femmes primipares, chez celles ayant des ATCD de MST,
en cas de MST ou d'une infection du placenta, d'âge
gestationnel inférieur à 37 semaines et de rupture prolongée de
la poche des eaux. Une étude réalisée sur des femmes non traitées
entre 1988 et 1990, a montré que celles qui avaient fumé durant leur
grossesse, avaient un risque plus élevé de transmission du VIH (un
tiers versus un quart) ; cela s'expliquerait par une fragilisation des
vaisseaux par la nicotine (Journal of Acquired Immune Deficiency
Syndromes and Retrovirology, avril 1997). De même, ce risque est plus
élevé en cas de carence en certaines vitamine A, carence très
fréquente dans certains pays comme ceux d'Afrique.
Les mères ayant un taux faible d'ac antiboucle V3 de la gp 110
transmettraient plus facilement l'infection. Un test simple elisa
est en cours d'étude : sa valeur prédictive serait voisine de 100%. On
peut espérer qu'il sera disponible prochainement.
Des études ont montré que
l'utilisation d'AZT chez la mère, selon le protocole précis de l'ACTG
076 (prescription chez la mère en fin de grossesse et à l'accouchement
et chez l'enfant à la naissance), permet de réduire ce taux à 5 - 8%.
Des études sont en cours pour essayer de réduire encore ce taux de
transmission en utilisant des bithérapie associant AZT et 3TC (Epivir®/lamivudine)
ou AZT et névirapine (cette molécule a l'avantage de rester longtemps
dans l'organisme ; ce qui permettrait de réduire le nombre de comprimés
à prendre) ; et d'autres études utilisant une trithérapie sont
envisagées (on ajouterait, comme inhibiteur de protéase, le saquinavir
qui serait, théoriquement, mieux toléré par le foie du fœtus).
d. Les contacts familiaux de la vie
quotidienne ne permettent pas de transmettre le VIH.
Une étude n'aurait même pas retrouvé
de risque de transmission avec les brosses à dents et les rasoirs.
(index)
|
6.
Évolution naturelle de l'infection à VIH.
L'évolution des
patients infectés par le VIH, et non traités,
est variable
d'un individu
à l'autre. Il se passe, en moyenne, de sept à
onze ans entre la contamination par le VIH et les premiers
symptômes du Sida. La survenue de certaines affections
opportunistes, définissant les stades d'ARC et de
SIDA, font la gravité de cette affection. Donc,
l'évolution de cette infection peut évoluer de
quelques années à plus de 15 années ;
et il apparaît que certaines personnes ne feront
jamais de Sida (un peu plus de 10%) : il s'agit des
"non-progresseurs".
Le taux de progression
vers le SIDA à 5 ans chez les homosexuels avait
été estimé, selon des études,
entre 10 et 50%.
L'étude la plus longue et la plus ample a
concerné près de 7.000 homosexuels et
bisexuels suivis depuis 1978 à San Francisco, dans le
cadre d'une vaste étude programmée
initialement pour l'étude de l'hépatite B.
Parmi ceux qui ont été infectés avant
1980 : 6 ans après, 70% étaient
séropositifs ; 14% ont développé le
SIDA, 6% sont décédés, 37% ne
présentaient aucun symptôme clinique ou
biologique. Ces chiffres, moins élevés,
s'expliquent peut-être par la modification des
comportements sexuels des homosexuels.
Les études sur 10 ans indiquent un taux de
progression vers le SIDA de 30 à 60% pour les
homosexuels et les hémophiles
contaminés.
Concernant les
hétérosexuels et les toxicomanes, les
statistiques n'ont pas encore pu apporter de
précisions.
Le taux de progression vers le SIDA sur 8 ans a
été apprécié à 10% si la
reconnaissance de la contamination a eu lieu avant
l'âge de 16 ans, à 20% entre 16 et 20 ans et
à 50% après 30 ans.
Chez les enfants de moins
de 13 ans : 2 789 cas de SIDA ont été
déclarés aux USA jusqu'à fin 1990 ;
plus de 50% sont décédés.
Le taux de
létalité du SIDA en France,
apprécié sur l'ensemble des patients
déclarés depuis le début de
l'épidémie et établi le 31/12/91, est
estimé à 57%. Ce taux augmente avec
l'âge, s'il y a eu une toxoplasmose
cérébrale isolée ; il est plus faible
en cas de candidose oesophagienne inaugurale ou
isolée.
Note : les chiffres cités
ci-dessus ont été établis à la
fin des années 80 et au début des
années 90. À cette époque, parmi les
traitements officiels, seuls les monothérapies et les
prophylaxies de la pneumocystose et de la toxoplasmose
étaient utilisées. Il est d'autant plus
difficile, maintenant, d'apprécier l'évolution
naturelle de cette infection que les traitements par les
trithérapies sont de plus en plus utilisés
depuis 1996. Certaines études laissent cependant
à penser que la virulence du VIH se serait accrue
depuis 1995.
(index)
|
7. Bilan
statistique de l'épidémie due au VIH.
Les résultats
statistiques, en matière d'infection à VIH,
doivent être interprétés avec prudence
car les cas de SIDA ne sont pas tous recensés : ce
qui est surtout le cas dans les pays d'Afrique, d'Asie et
d'Amérique du Sud.
Concernant les formes
asymptomatiques ou peu symptomatiques, le recensement est
encore plus précaire, même dans des pays comme
ceux d'Europe.
En France, le nombre de
cas de Sida diagnostiqués jusqu'au 30 juin 1997 est
de 47 167 (dont 29 057 sont décédés).
Le détail par année en est le suivant : 7 510
(avant
1989), 3 802
(1989), 4 310 (1990), 4 643 (1991), 5 165 (1992), 5 477 (1993), 5 666 (1994), 5 179 (1995), 4 002 (1996), 1 390 (1er semestre 1997). Compte tenu des cas non
diagnostiqués, le nombre de cas de Sida depuis le
début de l'épidémie se situerait entre
52 000 et 56 500 (entre 33 000 et 36 000 pour les
décès).
Commentaires : la baisse
des cas de Sida, associée à une baisse
importante de la mortalité, qui est apparue depuis
1995-1996, s'explique en partie par l'apparition des
trithérapies. La baisse des cas de Sida est nette
entre les deux semestres de 1996 (-29%). Entre le
2ème semestre 1996 et le 1er semestre 1997, elle
persiste, mais avec un ralentissement de la baisse (-17%)
qui est net chez les homosexuels masculins (-32% versus -4%)
et qui contraste avec le maintien de la baisse
observé chez les hétérosexuels (-21%
versus -21%) et chez les toxicomanes (-36% versus -31%).
Pour la baisse de la mortalité, elle a
été importante entre les deux semestres de
1996 (-34%) : entre le 2ème semestre 1996 et le 1er
semestre 1997, elle est de 40% ; et, sur cette
période, elle est la plus forte chez les toxicomanes
(-61%) et elle est la moins importante chez les
homosexuels/bisexuels (-32%). L'interprétation de ces
tendances doit se faire avec prudence : seules des
études complémentaires et un recul suffisant
permettront d'interpréter au mieux ces données
récentes. Concernant les infections opportunistes
inaugurales du Sida, la pneumocystose pulmonaire et la
toxoplasmose cérébrale, qui avaient
diminué respectivement entre 1990 et 1993, entre
1993 et 1995, ont augmenté depuis le second semestre
1996 (de façon nette pour la pneumocystose) ; ceci
serait lié au fait que 69% des patients qui ont
développé un Sida au cours du 1er semestre
1997 n'ont pas bénéficié d'une
prophylaxie primaire (pour 41% en raison de la
méconnaissance de leur séropositivité).
Par contre, la fréquence de l'infection à CMV,
qui avait progressivement augmenté jusqu'à la
fin de l'année 1995, a chuté brutalement
depuis le second semestre 1996 (Source : BEH, n°37-38,
septembre 1997).
Par million d'habitants,
en 1996 (Lancet, 348, 9041, 1578, juillet 1996), l'Espagne
est le pays d'Europe ayant le plus de cas de Sida (180)
suivi par l'Italie (101), par la France (89) et par la
Suisse (87). Au début des années 90, les deux
pays européens en tête étaient la Suisse
(250) et la France (234).
En Europe, le groupe des
homosexuels et des bisexuels représente encore la
majorité des cas de SIDA déclaré.
Cependant, leur proportion tend à diminuer au profit
des toxicomanes et des hétérosexuels : en
Italie et en Espagne, la proportion des toxicomanes est de
50%.
En France, plusieurs
études montrent que, parmi les sujets
contaminés par le VIH entre janvier 1991 et
décembre 1995, les homosexuels continuent à
être le groupe le plus contaminé par le VIH et
que les hétérosexuels représentent
maintenant, en terme de nouvelles contaminations
dépistées, un nombre plus important que les
toxicomanes. Pour les contaminations récentes
(postérieures à 1990), les chiffres sont
respectivement de 40,8-57,1%, 23-37% et 7,9-14,9%.
Concernant les cas de Sida diagnostiqués entre 1991
et 1995, les pourcentages sont de 43,5 pour les
homo/bisexuels, 20 pour les hétérosexuels et
26 pour les toxicomanes (BEH, n·34, août
1997)
Rappelons que le nombre de
cas de SIDA en Europe avait augmenté de 50,7% entre
décembre 89 et décembre 90, augmentation qui
aurait surtout été liée à la
toxicomanie ; que la transmission
hétérosexuelle était passée en
Europe de 6,9% en 1987 à 9,3% en 1990 ; que la
proportion des toxicomanes contaminés était de
19,6% en France dans les années 1990 (ce qui
représentait 30 à 45% des toxicomanes) et que
la toxicomanie était devenue la cause la plus
fréquente de contamination de la femme ; on observait
cependant déjà une augmentation des
contaminations des femmes par voie sexuelle (partenaire toxicomane ou
bisexuel). On estimait qu'il y avait 5 à 10 hommes
séropositifs pour une femme atteinte. Sur la
période 1991-1995, ce sex-ratio est passé
à 3,2-4,4 (le sex-ratio des sujets contaminés
étant de 3,2 inférieur à celui des cas
de Sida diagnostiqués qui est de 4,6).
Au niveau
planétaire, le nombre de personnes qui ont
été infectées par le virus VIH depuis
le début de l'épidémie était de
27,9 millions
à la fin du 1er semestre 1996. Le détail en est le
suivant ; Amérique du Nord : 1,2 millions ;
Amérique latine : 1,6 millions ; Europe occidentale :
0,6 millions (de l'ordre de 150 à 200 000 pour la
France) ; Europe orientale et Asie centrale : 0,03 millions
; Afrique sub-saharienne : 19 millions ; Afrique du Nord et
Moyen-Orient : 0,20 millions ; Asie de l'Est et Pacifique :
0,04 millions ; Asie du Sud et du Sud-Est : 5 millions ;
Australie : 0,02 millions (Source : ONUSIDA, 1996).
L'OMS estime
qu'en l'an 2000, 40
millions de personnes auront été
infectées par le VIH ; 12 à 18 millions
d'entre elles auront développé le Sida. Et
l'on prévoit près de 10 millions d'orphelins du Sida
âgés de moins de dix ans. Plus de 90% des cas se trouvent
dans des pays pauvres. L'épidémie s'est
particulièrement développée en Asie
depuis 1994, et l'on estime que les chiffres atteindront 10
millions en l'an 2000. D'autres estimations au niveau
planétaire font état de chiffres encore plus
alarmants, qui dépassent les 100 millions !
Au niveau
planétaire, en décembre
1997, on a
recensé 42,3
millions de
personnes (dont 3,8 millions d'enfants de moins de 15 ans)
qui ont été infectées par le virus VIH
depuis le début de l'épidémie. Parmi
celles-ci, 11,7 millions (dont 2,7 millions d'enfants de
moins de 15 ans) sont décédées (le
nombre des décès pour l'année 1997
étant de 2,3 millions de personnes) et
5,8 millions ont
été infectées au cours de
l'année 1997 (dont 90% dans les pays en voie de
développement). Chaque jour, 14 000 adultes sont
infectés (dont plus de 40% chez les femmes et plus de
50% chez les 15-24 ans) et 1 600 enfants de moins de 15 ans
sont infectés. Le nombre d'enfants devenus orphelins
(enfants de moins de 15 ans non infectés par le VIH
dont la mère ou les parents sont
décédés du Sida) est estimé
à 8,2 millions, dont 7,8 millions en Afrique
sub-saharienne (Source : ONU-SIDA/OMS).
Au plan mondial, le VIH
est transmis de façon prépondérante par
voie hétérosexuelle (70 %) à la
différence de pays comme ceux de l'Europe. Ainsi, en
Afrique et en Amérique du Sud, la transmission se
ferait essentiellement par voie
hétérosexuelle, et, dans ces pays, 70 à
90% des prostituées seraient atteintes, ainsi que 30%
de leurs clients.
|
