R
Au cours du cycle
menstruel chez la femme, on sait que le décalage
thermique survenant au moment de l'ovulation, vers le
14ème jour après le début des
règles, est en rapport avec l'augmentation des taux
sanguins de progestérone survenant à ce moment
là.
Cependant, il faut savoir que l'augmentation de la
température à partir de l'ovulation ne
dépasse pas en général un degré.
Donc, si ce décalage est supérieur à un
degré, il est possible que d'autres facteurs
interviennent, et peut-être des facteurs survenant au
cours de l'infection à VIH. C'est le cas de certaines
lymphokines dont les mécanismes d'actions sont forts
complexes et dont les effets, chez les sujets sains comme
chez les sujets infectés par le VIH, sont loin
d'être compris (ainsi l'interleukine 1 joue un
rôle central dans l'apparition de la fièvre et
son augmentation induit une hypersomnie et une anorexie ;
cette interleukine étant souvent augmentée au
stade Sida).
Après avoir
réalisé une recherche bibliographique portant
sur les deux dernières années, il
apparaît, d'après les trois articles
trouvés, que l'hypothermie peut avoir des effets
opposés sur l'immunité en fonction du niveau
de l'hypothermie.
1/ Hypothermie et
immunostimulation.
L'exposition
au froid (en position assise dans une pièce à
5 degré) pendant 2 heures favorise la formation des
globules blancs (leucocytes et granulocytes), une
augmentation du nombre de cellules Natural Killers et de
leur activité et une augmentation des concentrations
d'interleukine-6. Le prétraitement par un exercice
physique, réalisé dans l'eau à 18
degré pendant une heure (qui n'occasionne pas de
modification de la température corporelle de base),
augmente les réponses au niveau des globules blancs
(leucocytes, granulocytes et monocytes).
L'accroissement du niveau de l'épinéphrine
pourrait expliquer ces modifications.
Cette étude a été
réalisée chez 7 hommes qui ont
été soumis aux expérimentations
à quatre reprises.
Brenner IK et coll.*, J Appl Physiol, 1999 Aug, 87:2,
699-710.
* Defence and Civil
Institute of Environmental Medicine, Toronto, Ontario M3M
3B9.
2/ Effet de
l'hypothermie et des stéroïdes sur la
péroxydation lipidique.
Une
étude réalisée chez des rats a
montré que l'accroissement des péroxydes
lipidiques et le gonflement des mitochondries n'était
pas observé après la réalisation d'une
ischémie hépatique expérimentale quand
les rats avaient reçu de la vitamine E (30 UI/kg
pendant une semaine au préalable), ou une application
locale de froid ou une perfusion de stéroïdes (2
mg/kg de méthylprednisolone). Ce qui suggère
que la supplémentation en vitamine E évite l'hypothermie,
et l'administration de stéroïdes inhibe la
propagation de la péroxydation lipidique et
protège le parenchyme hépatique au cours de
l'ischémie.
Lee KT **, Kao Hsiung I Hsueh Ko Hsueh Tsa
Chih, 1998 Jan, 14:1, 6-12.
** Department of
Surgery, Kaohsiung Medical College Hospital, Taiwan,
Republic of China.
3/
Altérations immunologiques induites par l'hypothermie
légère au cours des interventions
chirurgicales.
L'hypothermie
est une complication commune de l'anesthésie et de la
chirurgie ; l'hypothermie légère pouvant
affecter diverses fonctions immunitaires. Une étude
réalisée chez 60 patients devant subir une
intervention abdominale randomisés en deux groupe :
l'un monitoré de façon usuelle (H-) et l'autre
bénéficiant d'un réchauffement ambiant
(H+). Les prélèvements sanguins ont
été effectués 90 minutes avant
l'anesthésie puis immédiatement après,
et 24 et 48 heures après l'intervention.
La température corporelle du groupe H+ ne s'est pas
modifiée tandis que celle du groupe H- a
diminué d'à peu près un degré.
24 et 48 heures après l'intervention, la
réponse proliférative aux mitogènes est
supprimée au niveau des cellules
mononucléaires du sang périphériques du
groupe H- mais pas dans le groupe H+. La production de
cytokines pro-inflammatoires (IL-1 bêta, IL-6, TNF-alpha) au
niveau des cellules mononucléaires du sang
périphériques a augmenté dans les deux
groupes mais, 24 heures après l'intervention, la
production d'IL-1 bêta fut significativement plus
élevée dans le groupe H+. 24 heures
après l'intervention, la production d'IL-2 fut
supprimée dans le groupe H- et pas dans le groupe
H+.
Donc, l'hypothermie légère, survenant au cours
des interventions chirurgicales (par altération de la
régulation de la température), supprime
l'activation des lymphocytes induite par les
mitogènes et réduit la production de certaines
cytokines (IL-1 bêta et IL-2) ce qui pourrait expliquer, en
partie, les altérations immunologiques
observées en per-opératoire.
Beilin B, et
coll.***, Anesthesiology 1998
Nov;89(5):1133-40.
*** Department of Anesthesiology,
Rabin Medical Center, Campus Golda, Petah Tiqva, Israël.
Concernant les
effets de l'hypothermie sur le VIH, nous nous étions
penchés sur ce sujet lors de la publication d'un
témoignage (VIH et froid) dans notre journal Sida
Tout Va Bien (STVB N° 19, 1995).
Nous avions trouvé que des bains d'eau froide
augmentaient les hormones sexuelles et les lymphocytes CD4
(résultats obtenus à l'occasion d'une
étude consacrée à la thrombose
veineuse) et que les techniques faisant appel au froid
avaient été utilisées dans le cadre du
traitement de certains lymphomes, de certaines affections
dermatologiques et oculaires.
Hormis deux cas de personnes séropositives ayant
présenté une augmentation de leur lymphocytes
CD4 après avoir pris tous les jours un bain froid
pendant au moins un mois, nous n'avons pas d'autres
renseignements sur l'effet du froid sur le VIH.
Donc, il semblerait que
certains niveaux d'hypothermie pourraient avoir un effet
bénéfique sur les défenses immunitaires
ainsi que sur le stress. Mais il serait nécessaire de
réaliser des études complémentaires
pour vérifier et mieux comprendre ces
résultats.
Concernant l'hyperthermie
et le VIH, nous vous adressons deux abstracts (que nous
avions résumé dans la synthèse du
congrès de Vancouver 1996 publiée sur
<http//www.positifs.org/v/vancouv12.htm#5>) :
XII, 5 :
Mo.A.1096
MH Lee et coll.
**** ont montré que
l'hyperthermie appliquée in vitro à des
lymphocytes chroniquement infectés par le VIH
abaisse la quantité de virus produit (mesurée
par la quantité d'antigène P24 dans le milieu
de culture) : à 42°C, les cellules
infectées ont une moindre viabilité en % et en
nombre absolu comparativement au témoin
(respectivement 49% et 0,8 x 105 vs 69% et 1,4 x
105) ; cela induit d'abord un plus haut
niveau d'antigène P24 comparativement aux cellules
non traitées (2025pg/ml vs 1313pg/ml), puis lors d'une
nouvelle séquence d'une heure de traitement,
l'antigène s'abaisse (333 pg/ml vs 1020 pg/ml) et
encore plus quand les séquences sont de 2 heures (83
pg/ml). Ces résultats procurent une base scientifique
aux protocoles d'hyperthermies réalisés sous
circulation extracorporelle.
**** Harbor-UCLA
Medical Center, 1124 W Carson St., Bldg E-6 Torrance, CA
90502, USA. Tel : 310-222-3773, Fax : 310-782-8776, E-mail:moonlee@harbor2;humc.edu
XII, 6 : We.B.3200
HJ Heimlich et coll.
***** ont constaté que, sur une
même période d'étude, alors que la
mortalité chez 71 patients au stade SIDA était
de 35%, dans un autre groupe de 41 patients au stade SIDA
atteints de paludisme, aucun décès ne se
produisit. Par ailleurs, sur un suivi de 6 à 18 mois
après une infection par le paludisme, une majoration
du nombre des lymphocytes CD4 a été
constatée chez la plupart des 8 patients qui avaient
initialement des lymphocytes CD4 au dessus de
200/mm3. Le paludisme n'aggrave donc pas
le pronostic ; au contraire, il améliore les
défenses immunitaires des personnes
séropositives et ce, peut-être en stimulant la
production de certaines interleukines ou de certains
interférons (ou par l'hyperthermie transitoire
occasionnée, NdT).
***** Heimlich Institute, Suite 410, 2368 Victory Pkwy, Cincinnati, OH
45206, USA. Tel : (513) 221-0002, Fax : (513)
221-0003.
(0300)
|
