R Concernant l'allergie : les
phénomènes allergiques sont plus
fréquents chez les personnes séropositives que
chez les personnes non infectées par le virus HIV.
Cela ne traduit pas une faiblesse des défenses
immunitaires. Certains chercheurs pensent que cela pourrait
être secondaire à une exacerbation de la
fabrication d'anticorps par le système immunitaire de
certaines personnes. Cette allergie, étant
favorisée par les carences en vitamine E, il est
conseillé de prendre régulièrement de
la vitamine E (Toco 500 : 3 comprimés par jour
pendant plusieurs mois, remboursé
Sécurité sociale). Ce traitement anodin est
cependant contre-indiqué si le Taux de Prothrombine
(TP) est inférieur à 75% (ce qui est rare). On
recommande d'ailleurs de plus en plus cette vitamine pour
tous les patients séropositifs en raison de son
action sur des cofacteurs du virus HIV. Par ailleurs, il est
conseillé d'associer (mais sur des périodes de
7 à 15 jours) des antihistaminiques (comme le Zyrtec
: 1 comprimé par jour) pour agir plus
précisément sur les
démangeaisons.
Concernant la dermite
séborrhéique, ce n'est pas non plus un
témoin d'un risque d'évolution de l'infection
à HIV. Il s'agit d'une manifestation cutanée
souvent récidivante. Parfois le traitement de
l'allergie permet de diminuer son intensité. On peut
conseiller d'utiliser une préparation dermatologique
ichtyolée à 1% : ichtyol à 5 g,
glycérine à 5 g, alcool camphré 20g ou
eau distillée 90 g, dermocuivre pommade : 1 tube,
ichtyol 0,35 g ou Keluol émulsion matin et soir
après nettoyage de la peau, en alternant avec des
lotions antifongiques type Daktarin lotion.
En cas d'échec, on
peut envisager l'application d'un corticoïde en
évitant toute utilisation prolongée (en effet,
ce traitement est parfois très efficace, mais il
risque d'entraîner une dépendance) : Daktacort,
une application matin et soir, ou Ketoderm crème, 2
applications par jour, Tridésonit, 2 à 3
applications par jour pendant au maximum un mois.
Certains médecins
conseillent aussi des shampooings à base de goudron
ou de pyrithione zinc, ou à base de disulfure de
sélénium, et la crème au ketoconazole
à 1%. (1097)
|
R
Votre question sur
les signes cutanés du Sida est un vaste sujet.
Nous allons essayé
de vous présenter une synthèse. Pour plus de
précisions, nous vous conseillons de consulter F.
ASPECTS MÉDICAUX
DU SIDA
sur notre serveur Internet (<http://www.positifs.org/>).
1/ Concernant
les signes cutanés pouvant apparaître au
décours de la contamination par le virus VIH
(primo-infection par le VIH), ils peuvent se déclarer
cliniquement 15 jours à 3 mois après la
contamination, chez 20 à 50% des patients
infectés. L'aspect clinique est, dans ce cas, un
syndrome mononucléosique analogue au syndrome viral
de la grippe ou de la rubéole. Les signes sont, par
ordre décroissant de fréquence :
adénopathies (= ganglions) cervicales et axillaires
(parfois splénomégalie), fièvre pouvant
persister un mois, sueurs, asthénie intense -voire
des malaises-, une anorexie, des courbatures, des myalgies,
un rash cutané -voire urticairien-, une dysphagie
douloureuse, des céphalées, des arthralgies,
parfois une candidose avec ulcérations buccales. Ces
symptômes disparaissent au bout de quelques semaines
à un mois. Ces signes, totalement non
spécifiques, doivent faire évoquer le VIH chez
un sujet jeune, ayant des conduites à risque.
2/ Concernant les signes
cutanés pouvant survenir au cours de l'infection
à VIH
A. Les manifestations
cutanées mineures sont fréquentes.
A.1. La dermite séborrhéique serait un signe précoce de
l'infection à VIH. Elle se traduit par une
desquamation sur fond erythrosique (= rouge) parfois
limitée au nez, front, cuir chevelu ; parfois,
localisation thoracique et aux zones riches en glandes
sébacées. Les récidives sont
fréquentes. Il semblerait qu'un champignon
(Mallassezia furfur) favorise cette dermite. Sa
fréquence est la suivante : 10% chez les
asymptomatiques, 40% chez les ARC, 45 à 80% chez les
SIDA.
A.2. Impétigo,
folliculite, polydermite (staphylocoques, streptocoques).
Les lésions eczématiformes avec tendance
à l'impétiginisation sont
fréquentes.
A.3. Candidoses buccales,
génitales, péri-anales, onyxis
(fréquent). Rappelons que chez certains patients
(qu'ils soient d'ailleurs infectés ou non par le
VIH), les mycoses sont favorisées par certains
facteurs, médicamenteux en particulier. C'est le cas
des antibiotiques et des antiseptiques du carrefour
aérodigestif (nez, gorge, etc.) ; ce qui
nécessite d'éviter les prescriptions
injustifiées de ces traitements (notamment par
automédication). C'est le cas aussi de
l'hyperglycémie : diabète, intolérance
simple aux hydrates de carbone -voire même
l'absorption exagérée, transitoire, de
certains sucres, des anémies ferriprives, de
l'insuffisance thyroïdienne. Rappelons que la
sécheresse buccale occasionnée par la prise de
somnifères, tranquillisants, neuroleptiques et
atrophiniques peut favoriser chez certains patients les
mycoses buccales et, secondairement, les localisations
intestinales et rectales.
A.4. Herpès buccal,
génital ou péri-anal : il ne prend de
signification que lorsque les rechutes deviennent plus
fréquentes et la durée de la poussée
plus longue. Il serait plus fréquent quand les
lymphocytes T4 <50/mm3 ou <5%.
A.5. Le Molluscum
contagiosum se traduit par une papule de 5 mm de
diamètre ombiliquée, couleur peau saine,
donnant l'impression d'une lentille posée sur la
peau, localisée au visage. Son évolution se
fait par poussées.
A.6. Les aphtes peuvent
occasionner des ulcérations localisées au
niveau de la cavité buccale, de l'œsophage, mais
aussi au niveau génital.
A.7. Le prurit et le
prurigo. Le prurigo se traduit par l'apparition
répétée de lésions rouges,
surmontées d'une vésicule, souvent
localisées au niveau des jambes. Il est souvent
très prurigineux. Parfois, il est secondaire à
une folliculite dont le traitement peut améliorer le
prurigo. Parfois, il est secondaire à une parasitose
intestinale (helminthiase) dont le diagnostic repose sur
l'examen parasitologique des selles. Plus rarement, il peut
survenir en cas de lymphome.
A.8. Ichtyose,
hyperkératose.
A.9. Les dermatophytoses
(surtout aux stades ARC et SIDA) sont souvent
associées aux mycoses.
A.10. Le terrain allergique
est plus fréquent chez le sujet infecté par le
VIH que chez le sujet sain. Il est favorisé par la
carence en vitamine E.
A.11. Les infections
à papillomavirus. Elles peuvent être
localisées au niveau du col de l'utérus, du
vagin, de la vulve, du périnée, du canal anal,
du pénis et de l'urètre. Les cancers
ano-génitaux (notamment les lésions
cancéreuses intra-épithéliales du col
de l'utérus) associés à des
papillomavirus étant plus fréquents chez les
personnes infectées par le virus VIH, le diagnostic
de ces infections est très important. Son diagnostic
est confirmé par les frottis, la colposcopie ou
l'anuscopie avec biopsies. Préventivement, il importe
que les femmes séropositives fassent
régulièrement des frottis cervico-vaginaux de
dépistage ; au même titre que cela est
conseillé pour toutes les femmes, mais avec une plus
grande fréquence (tous les six mois).
B. Les manifestations
cutanées majeures sont fréquentes.
B.1. La candidose œsophagienne, de par son retentissement, est une forme
majeure.
B.2. La leucoplasie
chevelue serait spécifique du VIH : il s'agit
d'excroissances blanches striées, sur le bord
latéral de la langue. La cause en serait l'EBV
(Epstein-Barr virus) ou l'HPV (papillomavirus).
B.3. Sarcome de Kaposi :
il s'agit d'une tumeur vasculaire qui a été
découverte avant l'apparition de
l'épidémie du SIDA. Chez les sujets non
séropositifs, elle est rare, touchant souvent des
patients de plus de 60 ans, donnant des localisations
distales (membres inférieurs) avec une certaine
fréquence en Europe de l'Est, Centrale, et le
pourtour méditerranéen (populations d'origine
juive), engageant rarement le pronostic vital. En Afrique,
il existe à l'état endémique, surtout
en Afrique équatoriale (Zaïre, Ouganda, Kenya),
et se manifeste de façon plus agressive, touchant une
population plus jeune et avec des localisations
viscérales et ganglionnaires. Des sarcomes de Kaposi
ont été décrits chez des patients
transplantés recevant des traitements
immunosuppresseurs. Ces formes sont à rapprocher de
celles observées fréquemment en association
avec des lymphomes. La forme la plus fréquente,
actuellement, est celle observée au cours du SIDA. Il
est particulièrement fréquent chez les
homosexuels (21%), et plus rare chez les personnes des
autres groupes "à risque" (moins de 3%). 80 à
90% des patients atteints sont homosexuels (quelques cas ont
aussi été décrits chez des homosexuels
non infectés par le VIH). Chez les femmes, il est
rare (3,5%) ; cette fréquence est plus
élevée en cas de partenaire bisexuel. Ce fut,
au début de l'épidémie, la
première manifestation du SIDA chez près de
40% des homosexuels ; depuis 1989, sa prévalence
comme signe inaugural du Sida a diminué. Maintenant,
il survient surtout à des stades plus avancés
de la maladie, souvent chez des personnes ayant des CD4
inférieurs à 200/mm3, avec une plus grande
fréquence des formes pulmonaires graves et des
atteintes cutanées étendues avec
oedèmes importants.
Plusieurs facteurs
joueraient un rôle dans l'apparition du sarcome de
Kaposi : l'herpès virus HHV8 (qui a été
aussi retrouvé dans deux autres pathologies touchant
les personnes séropositives : le lymphome BCBL et la
maladie de Castelman), la protéine tat du VIH (qui
agirait en synergie avec le bêta-FGF), des cytokines
ou facteurs de croissance participant à la
prolifération et à la différenciation
cellulaire (dont l'activité serait stimulée
par tat et qui sont synthétisées par les
cellules du sarcome de Kaposi) comme le TNF alpha,
l'interleukine 1, l'interleukine 6, le PDGF (Platelet
Derived Growth Factor), le TGF bêta (Transforming
Growth Factor), le bêta-FGF (Fibroblast Growth Factor
Basic), l'oncostatin M.
Les symptômes du
sarcome de Kaposi dans le cadre du SIDA :
Souvent, il s'agit d'une
forme localisée, peu extensive à son
début, dans 30% des cas : papule ou nodule
infiltré rouge, violacé ou marron,
évoluant vers des lésions en plaque parfois
douloureuses ; souvent localisé aux
extrémités, notamment plante des pieds, au
début, puis sur toutes les parties du corps. Les
atteintes muqueuses, notamment du palais dans plus de 50 %
des cas, peuvent être inaugurales. Souvent le
diagnostic est évident : la biopsie cutanée
permet d'apporter le diagnostic histologique de certitude.
Il existe des formes avec localisations viscérales
multiples dans plus de 50% des cas, souvent associées
à d'autres affections opportunistes : notamment
pulmonaires ou digestives ; dans les formes très
évoluées on peut noter un lympho-oedème
de la face ou des membres inférieurs. Seules les
formes pulmonaires, ou les exceptionnelles formes digestives
hémorragiques, peuvent mettre en jeu le pronostic
vital. Des complications dues à certains traitements
peuvent mettre aussi en jeu le pronostic vital. Le pronostic
est aussi parfois modifié en raison des troubles de
l'alimentation, secondaires à des atteintes buccales
parfois importantes.
L'aspect histologique est
très spécifique : la biopsie montre une
prolifération angiomateuse et fibroblastique
(cellules fusiformes "spindle cells") entrecoupée de
fentes vasculaires et de dépôts
d'hémosidérine.
Rappelons enfin
qu'à l'occasion d'études rétrospectives
pour analyser l'effet sur le Kaposi des trois antiviraux
utilisés pour traiter l'herpès, certaines
études ont trouvé que le risque de faire un
Kaposi était paradoxalement plus élevé
chez les personnes ayant reçu pendant plusieurs mois
de l'acyclovir (Zovirax®). Il parait donc prudent de
n'utiliser l'acyclovir qu'en cas de nécessité
et de limiter l'automédication dont il fait l'objet
depuis plusieurs années.
B.4. Le zona survient chez
20 à 30% des patients séropositifs ; souvent,
picotements ou douleurs suivis d'une éruption de
vésicules au niveau du torse, parfois très
prurigineuses ou douloureuses. En cas de localisation au
niveau des yeux, une consultation en ophtalmologie devra
être prise en urgence. Parfois, les douleurs peuvent
persister au delà de la cicatrisation des
vésicules. Les vésicules du zona peuvent
être contaminantes pour les personnes,
séropositives ou non, qui n'auraient jamais fait
antérieurement de varicelle (5% de la population) :
ces deux infections sont déclenchées par le
même virus.
B.5. La gingivite
récidivante, avec ulcérations buccales et
aphtoïdes d'origine virale ou bactérienne,
serait de mauvais pronostic. (0898)
|
Q-R 2
Q J'ai actuellement 52
ans, et depuis très longtemps, je souffre de dermite
séborrhéique. Mais, depuis 6 ou 7 ans, les
crises se sont amplifiées en intensité, et en
nombre, situées au niveau du front, des ailes du nez,
parfois sur les joues, sur la poitrine, de temps en temps,
limitées au sternum.
Jusqu'a présent,
j'ai utilisé comme traitement du Ketoderm
crème à 2% , puis du Nizoral suspension sur
les lésions (celles-ci se situant rarement sur le
cuir chevelu). Je suis d'un tempérament très
nerveux, stressé de par mes obligations
professionnelles, stress que je maîtrise apparemment
très bien. Il me semble que ces poussées de
séborrhée coïncident avec le
décès de mon fils de 14 ans,
décédé d'une aplasie médullaire
idiopathique en 1994, La greffe de moelle osseuse ayant
échoué. D'autre part, j'ai subi trois
sérologies VIH négatives. Je suis actuellement
en bonne santé physique et d'un bon niveau sportif.
Je vous serais reconnaissant si vous pouviez m'indiquer les
traitements de fond, s'il en existe, ou autres traitements
naturels ou non. Je travaille dans un local souvent
surchauffé à causes des nombreux ordinateurs
et la climatisation est insuffisante. Dans cette
pièce, travaillent également une vingtaine de
personnes dont 50% souffrent aussi de
séborrhée à des degrés divers. Y
a-t-il un lien de cause à effet ? Pouvez-vous me dire
si la dermite séborrhéique est
considérée comme une maladie psycho-somatique
? Existe-t-il des statistiques permettant de dire que la
dermite séborrhéique est un symptôme,
ayant donné lieu à une consultation
médicale, qui a abouti à une sérologie
VIH positive ?
|
R La sécheresse de la peau
peut favoriser cette dermite ; ceci peut donc se produire,
si des personnes travaillent dans des locaux
surchauffés. Votre exemple en est d'ailleurs une
illustration (pour ne pas dire une démonstration !).
Ne pourrait-on pas parler de "maladie professionnelle" ... !
Qu'en pense la médecine du Travail ...
Certaines affections
cutanées peuvent être d'origine psychosomatique
ou être favorisées par l'état de stress
de la personne. Cela s'applique à la dermite
séborrhéique.
Il n'est pas exclu qu'il existe des statistiques faisant
état d'un diagnostic d'infection à VIH
suspecté sur la survenue d'une dermite
séborrhéique. Il faudrait faire une recherche
bibliographique sur Internet (type medline) ; actuellement,
nous sommes débordés pour le faire (nous
pouvons, si vous le souhaitez, vous transmettre les adresses
e-mail pour le faire ; sachez, cependant, que les
résumés d'articles que vous pourriez alors
obtenir sont en langue anglaise).
Mais nous pouvons vous dire que nous avons
déjà eu connaissance de cas de personnes
où l'infection à VIH a été
suspectée sur l'apparition d'une dermite
séborrhéique et que le test a confirmé
l'infection à VIH.
Concernant les traitements
de la dermite séborrhéique, nous n'avons
actuellement pas plus d'informations que celles
publiées sur notre serveur Internet (<http://www.positifs.org/>), notamment dans le chapitre
sur les
atteintes cutanées de "Aspects médicaux du
Sida" et dans les FAQ de notre serveur.
Nous aborderons enfin
trois points pour compléter notre réponse
à votre courrier.
Il faut savoir que la
dermite séborrhéique est une affection qui
n'est pas spécifique de l'infection à VIH et
du Sida. Le corollaire étant que la plupart des
personnes ayant une dermite séborrhéique (et
de surcroît, si elles l'ont depuis des années)
n'ont pas à redouter d'être infectée par
le VIH (sauf si elles ont eu des pratiques à risque
de se faire contaminer par le Sida).
Certains se demandent s'il
n'y a pas de corrélation entre la survenue de la
dermite séborrhéique et l'allergie (l'allergie
est plus fréquente chez les personnes
séropositives que dans la population
générale). Or, on a démontré
chez les personnes séropositives (et cela semble
être aussi le cas chez d'autres personnes,
d'après notre expérience), qu'il existe une
corrélation inverse entre les taux sérique en
vitamine E et les immunoglobulines, qui sont
augmentées au cours des phénomènes
allergiques (IgE). Et nous avons constaté, chez des
personnes séropositives, que l'utilisation de
vitamine E (Toco 500, 2 à 3 comprimés par jour
sur plusieurs mois) permettait d'améliorer le terrain
allergique et, parfois, de faire disparaître la
dermite séborrhéique (cela n'est pas suffisant
pour constituer une démonstration ; il faudrait,
là aussi, faire une recherche
bibliographique).
Enfin, certaines formes de
dermite séborrhéique peuvent être
confondues avec du psoriasis qui est une affection
auto-immune (cf. pour plus de précision notre
serveur Internet
sur cette affection auto-immune et les réflexions que
nous avons développées sur les états
d'allergie et d'auto-immunité). (0700)
|
