R En matière de prurit, on ne
trouve souvent aucune cause ; il importe cependant de
vérifier s'il n'est pas provoqué tout d'abord
par un médicament, mais aussi par une réaction
au soleil, une piqûre d'insecte, une dermite
séborrhéique, une folliculite, un psoriasis ou
une gale. Parfois, mais rarement, il peut s'agir d'un
symptôme d'une maladie générale :
hépatites virales, tuberculose, syphilis, lymphome,
neuropathie périphérique, diabète,
déficit en vitamine B12. De même, il importe de
rechercher des facteurs favorisants le prurit ; c'est le cas
de causes favorisant la sécheresse de la peau : l'eau
chaude, certains savons, les déodorants, les bains
moussants, l'eau de la piscine.
La conduite à tenir
du point de vue du traitement du prurit peut être la
suivante. Comme le prurit peut favoriser l'apparition de
lésions de grattage au niveau de la peau et que
certaines peuvent auto-entretenir le prurit, il est
conseillé de se couper et de se limer les ongles
régulièrement. L'apport en vitamine E (un
traitement anti-oxydant qui, par ailleurs, est
intéressant comme traitement complémentaire du
HIV), en quantité suffisante (Toco 500® : 1
comprimé trois fois par jour) et pendant plusieurs
mois, a donné parfois de bons résultats (il
importe, pour les traitements prolongés par de la
vitamine E, de vérifier que le Taux de Prothrombine,
ou TP, soit supérieur à 75%). De même,
le sélénium, un autre auto-oxydant, (et dont
l'action sur le HIV nous semble très importante) est
conseillé à raison de 2 granions de
sélénium chaque matin. Certains conseillent
même des applications directement sur la peau avec un
coton. À propos d'autres traitements locaux : l'amidon et
l'huile de Cade, extrait de l'écorce de
genévrier (Caditar soluté, mais pas sous la
forme shampooing) ; ce mélange peut être
utilisé dans le bain ou en application locale
après la douche, dans le cas où un prurit est
déclenché par la prise d'un bain ou d'une
douche (ou s'il survient indépendamment d'un contact
avec de l'eau). Parfois, un traitement local pris
régulièrement est conseillé : il s'agit
d'un mélange très efficace, à
réaliser dans une bouteille d'un litre ; mettre
l'équivalent d'une hauteur d'1 cm d'amidon de
blé (vente en pharmacie), un flacon d'ATS en
soluté (il s'agit d'un antiseptique), un flacon de
Diprosone lotion 0,05%, un bouchon de Caditar soluté,
et terminer en remplissant la bouteille d'eau. Il faut
ensuite bien agiter jusqu'à ce que le mélange
devienne vert, et s'en badigeonner
régulièrement le corps.
Parfois, il faut avoir
recours aux antihistaminiques (comme Zyrtec®,
Clarityne®, etc.) qui, parfois, doivent être pris
en continu (attention : certains antihistaminiques sont
contre-indiqués en association avec certaines
anti-protéases utilisées dans le cadre des
trithérapies). Un autre antihistaminique peut
être utile : l'Atarax, à prendre le soir car il
peut induire une somnolence (il est conseillé de
débuter par les plus petites doses). L'utilisation
d'un traitement par Ultra-Violet (UV) est parfois
conseillé. Concernant, enfin, la sécheresse de
la peau, on peut opérer des applications de laits
hydratants ou d'huiles pour le corps qui sont un peu plus
grasses (le soir ou après le bain ou la piscine). On
peut conseiller l'utilisation de savons surgras ou de savons
sans savon. On peut utiliser aussi de l'huile d'amande douce
dans l'eau du bain. Pour essayer d'être le plus
complet possible, nous terminerons en indiquent que la
sécheresse cutanée chronique favorise
l'apparition d'eczémas qui sont souvent prurigineux
et qui nécessitent parfois l'utilisation de
corticoïdes en crème (l'utilisation
prolongée est à éviter car elle
entraîne une dépendance et parce que son effet
sur les défenses immunitaires est
controversé).
Vous nous suggérez
d'inscrire ce sujet dans le Forum de notre serveur.
Effectivement, cela serait utile car il s'agit d'un sujet
pratique et que cela nous permettrait de faire la
synthèse des expériences des personnes
concernées par ce problème. Actuellement, nous
n'avons pas encore véritablement
développé la rubrique Forum de notre serveur,
mais cela devrait pouvoir se faire au cours du premier
semestre 97. Nous avons pu développer notre serveur
en quelques mois avec très peu de moyens financiers,
mais la gestion d'un Forum efficace nécessite qu'au
moins une personne s'y implique en permanence et qu'elle
soit en contact avec des conseillers médicaux
régulièrement. Cela n'est pas
réalisable avec le seul bénévolat que
nous avons développé ces dernières
années. Nous attendons donc des réponses
favorables à nos demandes de subvention faites
auprès d'organismes publics ou privés.
(1296)
|
R Votre question sur les signes
cutanés du Sida est un vaste sujet.
Nous allons essayé
de vous présenter une synthèse. Pour plus de
précisions, nous vous conseillons de consulter F.
ASPECTS MÉDICAUX
DU SIDA
sur notre serveur Internet (<http://www.positifs.org/>).
1/ Concernant
les signes cutanés pouvant apparaître au
décours de la contamination par le virus VIH
(primo-infection par le VIH), ils peuvent se déclarer
cliniquement 15 jours à 3 mois après la
contamination, chez 20 à 50% des patients
infectés. L'aspect clinique est, dans ce cas, un
syndrome mononucléosique analogue au syndrome viral
de la grippe ou de la rubéole. Les signes sont, par
ordre décroissant de fréquence :
adénopathies (= ganglions) cervicales et axillaires
(parfois splénomégalie), fièvre pouvant
persister un mois, sueurs, asthénie intense -voire
des malaises-, une anorexie, des courbatures, des myalgies,
un rash cutané -voire urticairien-, une dysphagie
douloureuse, des céphalées, des arthralgies,
parfois une candidose avec ulcérations buccales. Ces
symptômes disparaissent au bout de quelques semaines
à un mois. Ces signes, totalement non
spécifiques, doivent faire évoquer le VIH chez
un sujet jeune, ayant des conduites à risque.
2/ Concernant les signes
cutanés pouvant survenir au cours de l'infection
à VIH
A. Les manifestations
cutanées mineures sont fréquentes.
A.1. La dermite séborrhéique serait un signe précoce de
l'infection à VIH. Elle se traduit par une
desquamation sur fond erythrosique (= rouge) parfois
limitée au nez, front, cuir chevelu ; parfois,
localisation thoracique et aux zones riches en glandes
sébacées. Les récidives sont
fréquentes. Il semblerait qu'un champignon
(Mallassezia furfur) favorise cette dermite. Sa
fréquence est la suivante : 10% chez les
asymptomatiques, 40% chez les ARC, 45 à 80% chez les
SIDA.
A.2. Impétigo,
folliculite, polydermite (staphylocoques, streptocoques).
Les lésions eczématiformes avec tendance
à l'impétiginisation sont
fréquentes.
A.3. Candidoses buccales,
génitales, péri-anales, onyxis
(fréquent). Rappelons que chez certains patients
(qu'ils soient d'ailleurs infectés ou non par le
VIH), les mycoses sont favorisées par certains
facteurs, médicamenteux en particulier. C'est le cas
des antibiotiques et des antiseptiques du carrefour
aérodigestif (nez, gorge, etc.) ; ce qui
nécessite d'éviter les prescriptions
injustifiées de ces traitements (notamment par
automédication). C'est le cas aussi de
l'hyperglycémie : diabète, intolérance
simple aux hydrates de carbone -voire même
l'absorption exagérée, transitoire, de
certains sucres, des anémies ferriprives, de
l'insuffisance thyroïdienne. Rappelons que la
sécheresse buccale occasionnée par la prise de
somnifères, tranquillisants, neuroleptiques et
atrophiniques peut favoriser chez certains patients les
mycoses buccales et, secondairement, les localisations
intestinales et rectales.
A.4. Herpès buccal,
génital ou péri-anal : il ne prend de
signification que lorsque les rechutes deviennent plus
fréquentes et la durée de la poussée
plus longue. Il serait plus fréquent quand les
lymphocytes T4 <50/mm3 ou <5%.
A.5. Le Molluscum
contagiosum se traduit par une papule de 5 mm de
diamètre ombiliquée, couleur peau saine,
donnant l'impression d'une lentille posée sur la
peau, localisée au visage. Son évolution se
fait par poussées.
A.6. Les aphtes peuvent
occasionner des ulcérations localisées au
niveau de la cavité buccale, de l'œsophage, mais
aussi au niveau génital.
A.7. Le prurit et le
prurigo. Le prurigo se traduit par l'apparition
répétée de lésions rouges,
surmontées d'une vésicule, souvent
localisées au niveau des jambes. Il est souvent
très prurigineux. Parfois, il est secondaire à
une folliculite dont le traitement peut améliorer le
prurigo. Parfois, il est secondaire à une parasitose
intestinale (helminthiase) dont le diagnostic repose sur
l'examen parasitologique des selles. Plus rarement, il peut
survenir en cas de lymphome.
A.8. Ichtyose,
hyperkératose.
A.9. Les dermatophytoses
(surtout aux stades ARC et SIDA) sont souvent
associées aux mycoses.
A.10. Le terrain allergique
est plus fréquent chez le sujet infecté par le
VIH que chez le sujet sain. Il est favorisé par la
carence en vitamine E.
A.11. Les infections
à papillomavirus. Elles peuvent être
localisées au niveau du col de l'utérus, du
vagin, de la vulve, du périnée, du canal anal,
du pénis et de l'urètre. Les cancers
ano-génitaux (notamment les lésions
cancéreuses intra-épithéliales du col
de l'utérus) associés à des
papillomavirus étant plus fréquents chez les
personnes infectées par le virus VIH, le diagnostic
de ces infections est très important. Son diagnostic
est confirmé par les frottis, la colposcopie ou
l'anuscopie avec biopsies. Préventivement, il importe
que les femmes séropositives fassent
régulièrement des frottis cervico-vaginaux de
dépistage ; au même titre que cela est
conseillé pour toutes les femmes, mais avec une plus
grande fréquence (tous les six mois).
B. Les manifestations
cutanées majeures sont fréquentes.
B.1. La candidose œsophagienne, de par son retentissement, est une forme
majeure.
B.2. La leucoplasie
chevelue serait spécifique du VIH : il s'agit
d'excroissances blanches striées, sur le bord
latéral de la langue. La cause en serait l'EBV
(Epstein-Barr virus) ou l'HPV (papillomavirus).
B.3. Sarcome de Kaposi :
il s'agit d'une tumeur vasculaire qui a été
découverte avant l'apparition de
l'épidémie du SIDA. Chez les sujets non
séropositifs, elle est rare, touchant souvent des
patients de plus de 60 ans, donnant des localisations
distales (membres inférieurs) avec une certaine
fréquence en Europe de l'Est, Centrale, et le
pourtour méditerranéen (populations d'origine
juive), engageant rarement le pronostic vital. En Afrique,
il existe à l'état endémique, surtout
en Afrique équatoriale (Zaïre, Ouganda, Kenya),
et se manifeste de façon plus agressive, touchant une
population plus jeune et avec des localisations
viscérales et ganglionnaires. Des sarcomes de Kaposi
ont été décrits chez des patients
transplantés recevant des traitements
immunosuppresseurs. Ces formes sont à rapprocher de
celles observées fréquemment en association
avec des lymphomes. La forme la plus fréquente,
actuellement, est celle observée au cours du SIDA. Il
est particulièrement fréquent chez les
homosexuels (21%), et plus rare chez les personnes des
autres groupes "à risque" (moins de 3%). 80 à
90% des patients atteints sont homosexuels (quelques cas ont
aussi été décrits chez des homosexuels
non infectés par le VIH). Chez les femmes, il est
rare (3,5%) ; cette fréquence est plus
élevée en cas de partenaire bisexuel. Ce fut,
au début de l'épidémie, la
première manifestation du SIDA chez près de
40% des homosexuels ; depuis 1989, sa prévalence
comme signe inaugural du Sida a diminué. Maintenant,
il survient surtout à des stades plus avancés
de la maladie, souvent chez des personnes ayant des CD4
inférieurs à 200/mm3, avec une plus grande
fréquence des formes pulmonaires graves et des
atteintes cutanées étendues avec
oedèmes importants.
Plusieurs facteurs
joueraient un rôle dans l'apparition du sarcome de
Kaposi : l'herpès virus HHV8 (qui a été
aussi retrouvé dans deux autres pathologies touchant
les personnes séropositives : le lymphome BCBL et la
maladie de Castelman), la protéine tat du VIH (qui
agirait en synergie avec le bêta-FGF), des cytokines
ou facteurs de croissance participant à la
prolifération et à la différenciation
cellulaire (dont l'activité serait stimulée
par tat et qui sont synthétisées par les
cellules du sarcome de Kaposi) comme le TNF alpha,
l'interleukine 1, l'interleukine 6, le PDGF (Platelet
Derived Growth Factor), le TGF bêta (Transforming
Growth Factor), le bêta-FGF (Fibroblast Growth Factor
Basic), l'oncostatin M.
Les symptômes du
sarcome de Kaposi dans le cadre du SIDA :
Souvent, il s'agit d'une
forme localisée, peu extensive à son
début, dans 30% des cas : papule ou nodule
infiltré rouge, violacé ou marron,
évoluant vers des lésions en plaque parfois
douloureuses ; souvent localisé aux
extrémités, notamment plante des pieds, au
début, puis sur toutes les parties du corps. Les
atteintes muqueuses, notamment du palais dans plus de 50%
des cas, peuvent être inaugurales. Souvent le
diagnostic est évident : la biopsie cutanée
permet d'apporter le diagnostic histologique de certitude.
Il existe des formes avec localisations viscérales
multiples dans plus de 50% des cas, souvent associées
à d'autres affections opportunistes : notamment
pulmonaires ou digestives ; dans les formes très
évoluées on peut noter un lympho-œdème de la face ou des membres inférieurs. Seules les
formes pulmonaires, ou les exceptionnelles formes digestives
hémorragiques, peuvent mettre en jeu le pronostic
vital. Des complications dues à certains traitements
peuvent mettre aussi en jeu le pronostic vital. Le pronostic
est aussi parfois modifié en raison des troubles de
l'alimentation, secondaires à des atteintes buccales
parfois importantes.
L'aspect histologique est
très spécifique : la biopsie montre une
prolifération angiomateuse et fibroblastique
(cellules fusiformes "spindle cells") entrecoupée de
fentes vasculaires et de dépôts
d'hémosidérine.
Rappelons enfin
qu'à l'occasion d'études rétrospectives
pour analyser l'effet sur le Kaposi des trois antiviraux
utilisés pour traiter l'herpès, certaines
études ont trouvé que le risque de faire un
Kaposi était paradoxalement plus élevé
chez les personnes ayant reçu pendant plusieurs mois
de l'acyclovir (Zovirax®). Il parait donc prudent de
n'utiliser l'acyclovir qu'en cas de nécessité
et de limiter l'automédication dont il fait l'objet
depuis plusieurs années.
B.4. Le zona survient chez
20 à 30% des patients séropositifs ; souvent,
picotements ou douleurs suivis d'une éruption de
vésicules au niveau du torse, parfois très
prurigineuses ou douloureuses. En cas de localisation au
niveau des yeux, une consultation en ophtalmologie devra
être prise en urgence. Parfois, les douleurs peuvent
persister au delà de la cicatrisation des
vésicules. Les vésicules du zona peuvent
être contaminantes pour les personnes,
séropositives ou non, qui n'auraient jamais fait
antérieurement de varicelle (5% de la population) :
ces deux infections sont déclenchées par le
même virus.
B.5. La gingivite
récidivante, avec ulcérations buccales et
aphtoïdes d'origine virale ou bactérienne,
serait de mauvais pronostic. (0898)
|
R Il est difficile de
répondre avec certitude sur la question de
l'innocuité de l'utilisation des ultraviolets (UV)
chez les séropositifs asymptomatiques.
En effet, in vitro (en laboratoire), les UV augmentent la
prolifération du VIH ; alors qu'in vivo (lors de
l'utilisation par des personnes séropositives), il ne
semble pas y avoir de modifications nettes (et
significatives au plan statistique) sur les lymphocytes T4
et sur la charge virale.*
Il est vrai que, parfois,
des résultats obtenus in vitro ne se confirment pas
in vivo.
Mais nous pensons qu'il faut cependant être prudent.
Rien ne prouve que les UV n'aient pas un effet
négatif à un autre niveau que les T4 et la
charge virale. Ainsi, on sait que le sarcome de Kaposi, chez
les personnes séropositives, est favorisé par
l'exposition au soleil.
Donc, si le recours aux UV
n'est pas une nécessité absolue pour une
personne séropositive, il convient de s'en
passer.
Il faut savoir que les personnes séropositives
développent souvent des maladies de peau dont
certaines sont améliorées par les UV. Les
personnes séropositives recevant ce type de
traitement (étude réalisée par 40
centres médicaux, chez 311 personnes
séropositives) sont souvent à un stade
avancé de la maladie. Parfois, c'est pour traiter un
psoriasis, et, le plus souvent, un prurit devenu très
gênant. Les UV utilisés sont le plus souvent de
type B, sans pour autant qu'il soit prouvé qu'ils
soient plus optimaux que les PUV-A/UVA + psoralène
(STERN RS. Et al.,
J. Am. Acad. Dermatol., 1998, 39(1):48-55).
* Ainsi, chez 12 personnes
séropositives recevant un traitement
antirétroviral et n'ayant pas présenté
d'infections opportunistes majeures, la charge virale et les
lymphocytes T4, mesurés toutes les semaines durant
les 8 semaines d'une photothérapie par UV-B, n'ont
pas montré de variations significatives (GELFRAND JM.
Et al., 1998, Arch. Dermatol., 134(8):940-5), et chez 18
patients ayant un psoriasis et des lymphocytes T4
inférieurs à 20/mm3, la charge virale, mesurée
1 heure après traitement par UV-A + 8
méthoxy-psoralène (PUVA), puis toutes les
semaines jusqu'à la fin du traitement (12 à 31
séances pendant 6 à 15 semaines correspondant
à une dose totale de 15,5 à 196
J/cm2) n'a pas non plus varié de
manière significative. Elle a diminué chez 2
patients : - 0,01 et - 0,07 log, et elle a augmenté
chez 2 autres : + 0,36 et + 0,39 log. Chez un patient ne
recevant pas de traitement antirétroviral, la
diminution de la charge virale a même persisté
et ses T4 ont augmenté transitoirement. Par ailleurs,
la PUVA a été bien tolérée et a
donné des résultats chez 3 patients
(Pechère M. et al., Dermathology, 1997, 195(1),
84-85).
(07/99)
|
