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C.67. Synthèse du 16° ISHEID Marseille (24-26 Mars 2010) PDF print email
Written by Administrator   
Thursday, 06 May 2010 21:52
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Ce congrès international s’est tenu à Marseille pour la première fois depuis sa création. Il a rassemblé plusieurs milliers de participants cliniciens pour beaucoup mais aussi de nombreux chercheurs faisant de la recherche fondamentale. Une soixantaine de communications orales et 160 communications Poster ont été présentées. Malheureusement seule un tiers des Posters étaient affichés et leurs auteurs absents. Des symposiums ont également été organisés par la plupart des firmes pharmaceutiques qui sponsorisaient la conférence. De très nombreux résultats originaux, porteurs d’espérance ont été présentés. Aucune recherche non orthodoxe n’a été retenue dans cette conférence, qui comme toutes les autres conférences sont de plus en plus verrouillées par les lobbys pharmaceutiques.

Nous ne développerons que les résultats les plus marquants.

Concernant le vaccin prophylactique, la conférence plénière de R. Gallo a présenté l'historique des échecs successifs des essais et montré la faisabilité à long terme du vaccin grâce aux maigres résultats de l'essai thaïlandais. Il s'est par ailleurs inquiété des financements insuffisants pour mettre en place de nouveaux essais.

Avec une approche  intelligente totalement nouvelle  V. Viellard et P. Debré, ont montré la faisabilité d’un vaccin thérapeutique à court ou moyen terme. Ils sont partis  du constat que la perte de CD4 dans la phase chronique de l’infection par le HIV correspondait à des cellules non infectées exprimant un ligand cellulaire NKp44L du récepteur NKp44 alors que les cellules infectées n’exprimait pas ce ligand. Ils ont par ailleurs montré que l’expression de ce ligand était induite par la partie hautement conservée du motif 3S de la protéine d’enveloppe gp41. Ils ont donc réalisé une immunisation de macaques infectés par le SHIV162P3 avec ce motif 3S et constaté que le nombre de cellules mémoire est stabilisé dans le groupe vacciné et décroit dans le groupe témoin. De plus on observe une diminution de l’activation cellulaire et de l’apoptose dépendant de la caspase-3 par rapport au groupe témoin. Ce travail souligne le rôle délétère des cellules NK sur la déplétion des CD4 et établit la faisabilité d’un vaccin thérapeutique. Cette voie mérite d’être très fortement soutenue avec la mise en place en urgence d’un essai thérapeutique.

Concernant de nouveaux traitements, peu de nouveautés.

Signalons l'intérêt potentiel des recombinants solubles des récepteurs des chemokines CCR5 et CXCR4(P-044 V. Kurbatska) .

Un essai clinique de phase II sur l'IL7 montre l'intérêt de cette cytokine dans la restauration de l'immunité pour les patients chez lesquels bien que la charge virale soit contrôlée les CD4 restent bas (I-13 Y. Levy).

Une étude de simplication du traitement avec une bithérapie de 2 NRTI (emtricitabine-tenofovir) ou (lamivudine-abacavir) effectuée sur 334 patients pendant 12 mois montre efficacité et tolérabilité avec seulement 5 abandons (2 pour toxicité rénale avec le tenofovir et 3 avec l'abacavir pour hypersensibilité ( R. Manfredi P-04.5))

Une étude sur le traitement du HIV2 qui intéresse peu les pays occidentaux en raison de sa très faible fréquence, a montré que le Kalétra ( lopinavir/ritonavir) était efficace sur de longues durées (42 mois), sur un petit groupe de patients (P.Genet P-047)

Une session a été consacrée au vieillissement et HIV avec une certaine incohérence. En effet alors que l'espérance de vie des personnes infectées se rapproche de plus en plus de celle des personnes séronégatives (moins de 5ans), il semblerait que les séropositifs vieilliraient beaucoup plus rapidement avec un décalage d'environ 15 ans entre âge réel et l'âge physiologique (I-04 M. Fisher)! Par ailleurs la toxicité des traitements HAART serait plus fréquente chez les patients âgés. Chez les personnes séropositives les co-morbidités liées au vieillissement apparaissent plus précocement :pathologies cardiovasculaires, dyslipidémies, diabète, ostéoporose, défaillances rénale et hépatique , troubles cognitifs, cancers(J. Capeau I-06).Chez ces patients il faut éviter les molécules à toxicité tissulaire spécifique, prendre en charge les altérations métaboliques, l'hypertension, le diabète, compenser le déficit en vitamine D. il faut également recommander un style de vie sain( éliminer le tabac, faire de l'exercice physique, faire un régime alimentaire).

D'autres présentations sur la prise en charge à long terme des séropositifs ont été focalisés sur les risques cardiovasculaires (75% des patients) pour lesquels l'implication de l'Abacavir est loin d'être écarté (E. Martinez I-05) et sur les troubles cognitifs qui concernent 50% des patients (B.J. Brew I-07). La protéine virale Tat pourrait être impliquée dans les troubles cognitifs (M. Summa P-005), ce qui ouvre la possibilité de traiter ces troubles par des agents anti-Tat, dont un récemment découvert est le resveratrol. Enfin le tenofovir semblerait impliqué dans l'ostéoporose (P. Labarga O-13).

Concernant la résistance du HIV mentionnons la conférence I-20 présentée par R. Redfield. Il est indiqué que le resveratrol à des concentrations de 10 à 20microM permet de restaurer la sensibilité de virus résistants et d'accroitre l'efficacité des autres antiviraux. Nous consacrerons prochainement un article de synthèse sur le resveratrol et sur la place qu'il devrait prendre dans les traitements du HIV.C'est une substance naturelle, de faible coût, dénuée de toute toxicité et le premier anti HIV de la famille des anti Tat.

Une nouvelle information sur les risques de transmission du virus chez les séropositifs traités efficacement avec une charge virale indétectable a été fournie avec la mesure de la charge virale dans le sang et le sperme (P. Halfon O-12). Ainsi pour des patients ayant une charge virale sanguine indétectable depuis plus de 6 mois, 3% ont encore une charge virale détectable dans le sperme.

Enfin deux posters ont été présentés par notre Association, dans le cadre d'approche par mimétisme moléculaire. Il 'agit d'une part de thrombopénie auto-immune induite par le vaccin contre la rougeole (mais aussi par d'autres virus dont celui de la dengue)( Article C.65 sur ce site) et d'autre part du modèle de scorpion pour le virus de la grippe A/H1N1 avec des retombées thérapeutiques(Article C.66 sur ce site).

*La présentation de ces travaux a été permise par l’aide accordée par le Laboratoire Boehringer –Ingelheim pour le déplacement à cette conférence de 3 membres actifs de notre Association, que nous remercions.

Last Updated on Thursday, 06 May 2010 22:01