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Oct 1
SCANDALE SANITAIRE lLURIZOL-DISSIMULATION OU IMCOMPETENCE COUPABLE PDF print email
Written by M.K.G TRAN   
Wednesday, 16 October 2019 09:40
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TAUX DE PCBs CANCERIGENES 2 MILLIONS DE FOIS LA NORMALE A LUBRIZOL

 

Mardi 15/10/2019

L’incendie de Lubrizol (site classé Seveso seuil haut, inséré en pleine agglomération Rouennaise) a dégagé un nuage noir de 3km de large et 20 km de long contenant du mercaptan (dérivé soufré) à odeur puante, couvrant toute la région Rouennaise et jusqu’aux Hauts de France 200 km plus loin au Nord-Est.

2 usines ont pris feu: Lubrizol (5253 tonnes), mais aussi Normandie Logistique (+ 4000 tonnes supplémentaires).

Les produits brûlés contenaient des additifs pour lubrifiants soufrés et phosphorés et des métaux, pour Lubrizol, et de l’asphalte (Total), de la gomme arabique, de la magnésie et de la bauxite pour Normandie Logistique.

Les prélèvements (lingettes) n’ont été faits que sur 3 sites pour la recherche de dioxine, sites tous situés à la périphérie de Rouen et analysés par INERIS. Les résultats (lingettes) analysés par le Bureau Veritas à Rouen ne sont pas disponibles. Seuls sont connus ceux de l’air ambiant.

 

Les résultats ont été interprétés, d’une seule voix, à l’unisson, comme « très rassurants », «  en dessous des seuils admis de toxicité  » par 3 ministres (Santé, Environnement et Alimentation), et, surtout, le lait autorisé à la commercialisation.

Ce lait va donc être mélangé aux autres laits et transformé en beurre, fromage, yaourt, crème et autres produits laitiers. La traçabilité d’un tel lait est impossible.

On sait que la dioxine est lipophile, c’est-à-dire qu’elle se concentre dans les graisses (celles du lait, beurre, crème, fromage, etc..).

Elle se concentre aussi dans le lait maternel des mères (4 fois plus que dans le lait de vache) qui allaitent leur bébé.

 

Pour ceux qui ne connaissent pas « la » dioxine, il faut savoir que

3 types de dioxines sont analysés simultanément:

1) les dioxines (TCDD)

2) les furanes (F)

3) les polychlorobiphenyles (PCBs)

La dose dangereuse, à ne pas dépasser, a été fixée par la FDA (Food and Drug Administration) Américaine à 7 femtogrammes/kg de poids pour la dioxine TCDD. Pour les PCBs (la 3ème « variété » de dioxine), la dose est de 12,4 femtogrammes dans l’air ambiant (Organisation Mondiale de la Santé, OMS 2005) .

Le femtogramme (fg) est un millionième de milliardième de gramme.

Le pictogramme (pg) est un millième de milliardième de gramme. Un pg= 1 000 fg.

Le nanogramme (ng) est un milliardième de gramme. Un ng= 1 000 000 fg.

 

Une fois ces chiffres officiels connus, on peut interpréter les résultats fournis par les prélèvements:

Sont-ils supérieurs au seuil de dangerosité en femtogrammes?

Le Bureau Veritas donne les chiffres suivants dans l’air ambiant:

pour le mélange de 7 PCBs (effet cocktail, ou synergique du mélange de 7 congénères de PCBs),

PCBs à 28 700 picogrammes (pg)= 28 700 000 femtogramme (fg)

si vous divisez par 12,4 ça vous donne un taux 28 700 000: 12,4 = 2 314 516 fois supérieur au seuil de dangerosité de l’OMS (2005). DEUX MILLIONS DE FOIS LA DOSE NORMALE.

Par contre, on n’a aucun des résultats sur les prélèvements lingettes à Rouen effectués par Veritas.

 

 

Le risque principal des PCBs est celui de cancers (pancréas, mélanome, sein, colon, lymphome non hodgkinien).

En 2016, sur la base d’indications suffisantes de cancérogénicité chez l’Homme et chez l’animal, le Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC) a classé les PCBs comme cancérogènes pour l’Homme (Groupe 1). Les PCBs conduisent au développement de mélanome malins. Une association positive a été observée pour la survenue du lymphome non Hodgkinien et le cancer du sein.

Les PCBs de type dioxine, avec un Facteur de Toxicité Equivalente (TEF) selon l’OMS (PCB-77, PCB-81, PCB-105, PCB-114, PCB-118, PCB-123, PCB-126, PCB-169, PCB-156, PCB-157, PCB-167, PCB-189), sont considérés comme cancérogènes pour l’homme (Groupe 1).

 

 

Bibliographie:

Seine-maritime.gouv.fr/Actualités/Mise-a-jour-lncendie-au-sein-de-l-entreprise-Lubrizol

Résultats analyses INERIS - Dioxines - format: PDF - 0.53 Mb - 10/10/2019

Résultats analyses Bureau Veritas - Dioxines - format: PDF - 6.42 Mb - 10/10/2019

 

TRAN Guy Mong Ky

retraité

Agence Régionale de Santé

ARS Auvergne Rhône-Alpes

 

correspondance: This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it

31 Av du Bois 92290 Châtenay Malabry France

 

 
GARDASIL ANTI-PAPILLOMAVIRUS VACCINE: MOLECULAR MIMICRY OF HPV L1 WITH GONADOLIBERIN GNRH EXPLAINING PDF print email
Written by TRAN Guy Mong Ky   
Saturday, 21 November 2015 16:08
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GARDASIL ANTI-PAPILLOMAVIRUS VACCINE: MOLECULAR MIMICRY OF HPV L1 WITH GONADOLIBERIN GNRH EXPLAINING PRECOCIOUS MENOPAUSE AND STERILITY

TRAN Guy Mong Ky

Retired, Public Health (Agence Régionale de Santé Auvergne Rhône Alpes), Hospital Hôtel Dieu, Clermont-Ferrand FRANCE. Correspondence: 31 Avenue du Bois 92290 Chatenay Malabry. E-mail: This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it . Phone: +33 9 81 89 38 70.

Association pour la Recherche sur les Tumeurs de la Prostate (ARTP)

18 Nov 2015 . Palais des Congrès, Porte Maillot, Paris

BACKGROUND

After Gardasil vaccination, a 16 years old Australian (Little DT, 2012) and a 18 years old French Jennifer Sellier (Carrère d'Encausse M, 2015) developped a premature menopause and sterility. Four more Australians were further reported (Little DT, 2014). In September 2015, the Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS) reported 95 irreversible cases among 104 early menopauses. This number did not reflect the reality, as only <1% to 10% are declared, owing to the fact that menopause is unknown from the general practionner as a Gardasil complication (NVIC). Therefore, in reality, there is 10 000 cases of sterility, a number which will grow continuously with time. The September 2015 French pharmacovigilance ANSM/CNAMTS report followed 14 auto-immune diseases, but did not include menopause/sterility among them, despite the fact that infertility can be induced by an immune mechanism, for example by woman antibodies against husband sperm, and fertility recovered by deletion of these antibodies. A FDA cohort began in Sweden with 3000 patients, this number fell to 1700 after 6 years, to 500 after 8 years, then the study was never terminated and simply burried. Gardasil was licensed in the market without any released data on the ovaries of the Sprague-Dawley female rats. Furthermore, Sprague-Dawley rats are prone to cancer, and are not the species of choice in the case of auto-imune disease. The data on male rats were stopped prematurely at the second injection. Tween 80 (polysorbate 80) containing ethylene glycol can provoke severe ovary deformities, degenerative follicles, sterility (Gajdova M, 1992) and anaphylactic shock. Some countries such as Japan, Denmark or Western European countries have yet a worrying decline of fertility. We investigated the auto-immune mechanism of sterility induced by Gardasil.

 

METHODS We compared the amino acid (AA) sequences of the Gardasil 9 vaccine HPV L1 and Gonadotropin Releasing Hormone GnRH, mumps virus (ovaritis, orchitis and sterility if during post-puberty). Mycoplasma and Enteroviruses [Coxsackie A6 (Foot Mouth Hand Disease or FMHD), Echovirus, Enterovirus E or Bovine Enterovirus (BEV)] were included, because Coxsackievirus A6 orchitis was reported in Finland; and in bull, orchitis, loss of libido, testicular degeneration, aspermatogenesis and sterility occurred after a BEV-1 infection (Weldon SL,1979). BEV has a large spectra and can infect humans.

RESULTS There is a molecular mimicry EHWS between HPV-57, -2, -27 L1 and the catfish, dogfish GnRH active site, Mycoplasma Salivarium (WP_024544007), extending to 6 AAs  EHWSKG and pEHWSHG (p=pyrrolidone).

 









We found a molecular mimicry between HPV-16, -18, -11, -6 L1 163-EHW and the GnRH active site  24-pEHW-26, prolonged upstream to 2 Cys 153-CMVGC-157 and 17-CVVGC-21.  GnRH (homo, teleost) 31-SPGGKRNAE-39 matches with HPV (-3, -34 chimera) 198-TPCGKQNAgE-207 (Span=28 AA).

Hypogonadotropic Hypogonadism 12 mutation R → C        C

GnRH                            CV VGC SSpEHWS HGLSPGGKRNA E

PVH L1                         CMVGCapplgEHWGKGLSPCGKQNAgE

Mumps virus F                                   EQWS YPAKNC

Coxsakievirus A6       ALVFP           (Q,H)WINLRTNNCA

Enterovirus E VP2          LIYP            (Q,H)WINLRTNNS A

Mycoplasma Salivarium                 80-EHWSKG

Glutamine Q and Histidine H are cross-reactive, owing to their chemical similarities. A length of only 3 AAs is enough for a hypothalamic hormonal activity (i.e. TSH Releasing Factor pGln-His-Pro, Melanostatin Pro-Leu-Gly). The mutation R31C of GnRH 24-pEHWSYGLRPG-33 induces a Hypogonadotropic Hypogonadism 12 (HH12). C31 almost aligned with C171 of L1 163-EHWGKGKQC-171 and C324 of mumps virus F (Fusion) protein 315-EQWSYPAKNC-324. The most worrying is the discovery that Gardasil 9 contains 9 times the EHW motif, highly conserved in 71/75 (94,7%) studied HPV types.

 









CONCLUSION

Gardasil L1 mimics the GnRH active site pEHWxxG and is homologous to mumps virus F, Coxsackie A6 (FMHD) and Mycoplasma, all three responsible of sterility. This is coherent with an auto-immune disease directed against GnRH which is destroyed by anti-GnRH auto-antibodies cross-reactive with vaccine L1, in particular L1 of HPV-6 and -11, absent in Cervarix. Japan has suspended Gardasil in June 2013, India in 2010. As for mumps virus, pubescent adults are susceptible to have complications conducting to a definitve sterility, particularly in the feminine sex very prone to auto-immunity (they have a more reactive HLA system). One third of young women take oral contraceptives that can mask this complication during all the time they take the pill, so infertility may only develop when stopping contraception, about 15 years later, in the 2030s. The 3 intra-muscular injections provoke a powerful, durable and aggravating anamnestic response [induced by Aluminium-DNA complex (Lee SH, 2012)], which is 10 times more powerful than the natural infection. The Gardasil 4 HPV types possess the pEHWxxG motif, and more dramatically the Gardasil 9 have it 9 times. The obligatory Measles Mumps Rubella vaccine may enhance the auto-antibodies. Undetected enterovirus E infection on a background of selenium deficiency may aggravate the situation. Mycoplasma Salivarium contains also a GnRH epitope.

Plasmapheresis may be a possible solution to delete anti-GnRH auto-antibodies. Selenium levels must be determined and corrected. Selenium has an antiviral activity against enteroviruses.

BIBLIOGRAPHY

ANSM/CNAM report Sept 2015

Carrère d'Encausse M. Les médicaments sont-ils parfois dangereux pour notre santé? French TV 5, 10.2.2015.

Gajdova M. Food Chem Toxicol 1992, 31:180-90.

Lee SH. Detection of human papillomavirus L1 gene DNA fragments in postmortem blood and spleen after Gardasil® vaccination—A case report. Adv Biosc Biotech, 2012, 3: 1214-24

Little DT. Premature ovarian failure 3 years after menarche in a 16-year-old girl following human papilloma-virus vaccination. BMJ Case Rep 2012. 10.1136/bcr-2012-006879.

Little DT. Adolescent Premature Ovarian Insufficiency Following Human Papillomavirus Vaccination. A Case Series Seen in General Practice. J Investig Med High Impact Case Rep 2014, 2: 2324709614556129.

Little DT. Human papillomavirus vaccine and the ovary: the need for research. Paper presented at: Proceedings of the 18th World Congress on Controversies in Obstetrics, Gynecology and Infertility; October 24-27, 2013; Vienna, Austria.

NVIC.Org

SANEVAX

Weldon SL. Isolation of picornavirus from feces and semen from an infertile bull. J Am Vet Med Assoc 1979, 174:168-9.

 

 

Aknowlegments to Caprani A., Pr

 

 

 



 
C.97bis -8 ° IAS 2015- Victory of pharmaceutical lobbies - life antiretroviral treatment for all! PDF print email
Written by Dr Adrien Caprani   
Wednesday, 09 September 2015 15:50
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The last conference of the International AIDS Society (IAS) on HIV Pathogenesis, its treatments and prevention was held in Vancouver (Canada) from 19 to 22 July 2015. It brought together over 6000 participants but became over the years a mercantile fair (sponsored by laboratories) whose almost exclusive promotion purposes with questionable arguments, always toxic treatments and broader populations to increasingly numerous to which the utility is far be demonstrated.
All the information presented in this conference can be found on the site

Abstracts: http://www.ias2015.org/WebContent/File/IAS_2015__MED2.pdf
An impressive amount of information at a fundamental level, clinical, prevention and social, has been provided. Unfortunately, nothing essential in terms of  what patients are waiting : efficient preventive or therapeutic vaccine , effective ways to eradicate or reduce reservoirs, non-toxic treatments, .... were made.
Let us recall that the long-term antiviral therapies may cause metabolic disorders (lipid abnormalities, diabetes), toxicities of liver , kidney, heart, bone disorders, peripheral neuropathy and even libido problems (erectile dysfunction) . These side effects of antiviral drugs can lead to serious illnesses and deaths, it is imperative that the patient be informed honestly so as not to undergo a medical and media hype and freely choose and accept treatment

Pre-exposure prophylaxis (PrEP) was one of the main topics of discussion at the IAS 2015: How to take it, who should be able to take and when it will be available to you-Three studies presented show that for some people in some contexts, a less frequent use of PrEP, with doses determined according to sexual activity, was feasible and that a high number of sex remained protected by PrEP. This could offer people who want to use PrEP, and their physicians, additional options, allowing them to find a way to take PrEP that suits them best.
However our  association “Positifs” does not wish this prevention which  is very marginal, became the majority, except perhaps on groups at very high risk, such as prostitute (e) s. We maintain that the only prevention, safe, easy to implement and a very low cost (should be free) is the condom, which unfortunately does not sufficiently been campaigns by national health systems. PrEP will not serve if it requires only a majority fatten a little lobbies at the expense of the health of users who consume long-term toxic products and further despoiling a little more bloodless medical coverage systems.
One study, still serving the pharmaceutical lobbies, presented by Myron Cohen, revealed that the partner of a HIV patient, having an undetectable viral load avoids the transmission if he  uses a PrEP, while it is known for more than an HIV-positive 10 years with undetectable viral load is not contaminant !! PrEP in this case is unnecessary and criminal for all HIV-negative partners that condoms can be used for any occasion.
We believe that the best way to stop transmission is to test authoritarian way the entire population since over 50% of HIV positive are unaware of their status and thus is the major transmission vector, to make free condoms, and empower HIV-positive patients.

The START study considers provide 'definitive' evidence on the benefits of early treatment?
Let us recall that the starting threshold of antiviral treatment was for 20 years, under pressure from the pharmaceutical lobbies, and experimenters of complacent trials systematically raised from 200, where the risk of opportunistic infections very minimal, 350, then 500 and now the announcement of seropositivity (with normal values ​​in the range 500-1000).
Emphasize again that the immediate start of treatment, requires patients could not progress, but unidentified, suffer for years (5, 10 years sometimes more) toxic treatments of aggression with their train of 'side effects. For the majority of patients starting treatment at CD4 300-350, allows with a negligible risk to live many years without the constraint of a daily treatment and calmly await the arrival of less toxic and non-treatment day (which are today possible from the work of J.Leibowitch, father of HAART, but not shockingly implemented) or eradication therapy.
According to the results of the much awaited START study, the risk of disease or death are significantly lower among people who start antiretroviral therapy when their diagnosis when their CD4 count is still high, rather than waiting until 'that it falls below 350 cells / mm3. The latest results of the study were presented at the Congress of IAS 2015 and were published simultaneously in the early edition of the American Journal "New England Journal of Medicine" dated July 20, 2015.
“Positifs” does not share the beliefs of the authors of the study on the merits of early treatment. Indeed the START trial is a statistical study of 4685 patients followed for 3 years. Or recall to the uninitiated that more study is about the number the easier it is to demonstrate what we want. This multicenter trial conducted in 35 countries and funded by the American NIH with a huge budget and the results were taken and recommended,without critical analysis by WHO and UNAIDS show collusion NIH, pharmaceutical lobbies, WHO, UNAIDS.
Overall after 3 years, if we consider the non-serious and serious events related to HIV and the deaths were 1.8% of patients in the early group and 4.1% in the delayed group representing a 57% reduction. The most common events being tuberculosis and cancer. These high percentages of events for patients still having a well-preserved immunity seems to us suspect and casts doubt on the conclusions of the START study
If we honestly consider the START study, and which is taken up in detail the results of the test, we realize that there is no significant difference in the number of deaths (12 and 21 respectively) . Even if the reasons for these deaths are not explained, it seems surprising that apart from various accidents and suicides, today we can still die of HIV given the existing therapeutic arsenal. These deaths rather bad sign monitoring patients and poor therapeutic strategies.
Concerning tumoral pathologies were observed 0.20 cases / 100 patients / year in the early group and 0.56 event / 100patients / year in the delayed group, but the difference is significant after one year. For Kaposi's sarcoma were 11 cases in the delayed group and 1 in the early group. These figures seem overstated us in relation to all the data already published for HIV + patients still having a well-preserved immunity (CD4> 350).
Regarding serious cardiovascular events there is no significant difference between the 2 groups (14 and 12 cases).
In summary, even assuming that this study has not been tampered with, only the well-informed patient is entitled to decide whether or not to start antiviral treatment as soon as he knows his HIV status when he had CD4 high and normal (600-1000) and low viral load, taking a risk of 5.6 / 1000par year instead of 2/1000 per year of contracting a tumor pathology.
Note that the only interest to the community of early treatment is the lack of contamination of the partners as soon as viral load falls below 1000copies while condom use has the same effect but with a very low cost and without toxicity. Moreover, it seems to us wanting indecent to treat patients who do not really need, so that we do not have the financial means to deal with tens of millions of HIV around the world that we really need!
For eradication, Asier Sáez-Cirion presented the case of a girl who was infected at birth and was immediately treated with antiretroviral therapy when she was a child. She has not taken antiretroviral therapy for twelve years, since the age of six years, with a viral load well below the limits of detectability of standard tests. People in this type of unusual situation (also called post-processing controllers), represent a functional model of healing, one of the objectives of the research on treatment. It appears to us that such indecent case is presented as a useful model in the search for healing, while healing not only functional but real exists. It has been paid there are already two years by Dr. Prakask (see on this site C.92- Revolution hidden in the eradication of the virus HIV-treatment of Dr Prakash), with  some patients cured since 5 years. This work which is known by  our scientific authorities (F.Barré-Sinoussi, Luc Montagnier, C.Katlama, JF Delfraissy ...), are beautifully obscured. It is lamentable and criminal Dr. Prakask was not the guest of honor at the conference!
Among the many works presented include:
-the association Long-term non-progressors and alteration in the metabolism of cholesterol (MOPEA013 G.Rappocciolo et al)
-the antibodies against 3S motif of gp41 protects the fall in CD4 (MOPEA014-V. Old Man et al). Indicate that the therapeutic vaccine VAC-3S, which is one of C.Katlama responsible! Is based on this result. - IPROTECT1 MULTICENTRE EUROPEAN TEST VACCINEVACCINE 6 therapeutically VAC-3S tested on patients with undetectable viral load after 12 weeks it shows an increase in the CD4 / CD8 0,48au starting at 0.49 or 0.57 depending on the dose injected.
- Zinc Deficiency in HIV + and inflammatory reaction. Inverse correlation between CRP and Zn concentration. Interest  of supplementation (KC MOPEB184- Poudel et al)
-Interest of supplementation of  lactobacillus casei (TUPEB295- H. Ichimura et al). The effect of lactobacillus casei, Shirota strain, was tested on 60 children, 31 on HAART and 29 without HAART for 8 weeks and 20 HIV-. CXCR3CCR6-CD4 and CD4 + significantly increases and the percentage of CD4 in the 3 groups . The activation of CD8 + greatly decreases in HIV + without HAART, weakly in HIV-. Viral load decreases slightly but significantly in the group without HAART .The concentration of lactobacillus and bifidobacterium increases significantly in the stool. It might be recommended to supplement with Lactobacillus casei for HIV for which CD4 capped at an insufficient level, but also to accelerate the fall of viral load.

-the doravirine, a new NNRTI is as effective as efavirenz but with fewer side effects.

 
C.82PROTOCOLE DE POSITIFS: Remplacement par un traitement peu toxique impliquant de nouvelles cibles PDF print email
Written by Dr. Adrien Caprani   
Monday, 01 July 2013 15:15
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Remplacement par un traitement peu toxique impliquant de nouvelles cibles

du virus HIV chez des patients intolérants aux anti-protéases ou résistants aux

anti-intégrases ou souhaitant un traitement moins toxique

Introduction

Bien que l'objectif majeur d'une charge virale nulle ou indétectable soit atteint par un traitement basé sur les anti-protéases et/ou anti-intégrases, témoignant de leur efficacité, ces traitements restent encore imparfaits du fait de leur toxicité et des effets secondaires principaux consécutifs à ces 2 options :

  1. Lipodystrophies, pour les anti-protéases, menaçant le pronostic vital à long terme par l'apparition de complications cardio-vasculaires et augmentant le risque de mortalité de façon significative, ou
  2. inefficacité de l'anti-intégrase,

et obligeant à rechercher s’il existe une autre solution thérapeutique envisageable, sans que celle-ci soit obligatoirement trouvée, s'agissant de malades anciens ayant épuisé toutes les « armes » de l'arsenal thérapeutique des Compagnies Pharmaceutiques.

 

L'absence d'option alternative dans ces 2 impasses thérapeutiques rend particulièrement urgente la découverte de nouveaux traitements efficaces et surtout non toxiques qui puissent prendre le relai en cas d'effets secondaires majeurs (lipodystrophies). L'idéal serait un armamentorium totalement inoffensif, puisque le malade doit suivre un traitement à vie, et qui malgré cela resterait à 100% efficace, c'est-à-dire capable de maintenir une charge virale indétectable : Un traitement idéal.

Objectifs :

 

  1. Présenter une alternative thérapeutique curative pour des patients déjà devenus intolérants aux anti-protéases (lipodystrophies) et/ou résistants aux anti-intégrases.

 

  1. Présenter une alternative thérapeutique préventive pour des patients non encore devenus intolérants aux anti-protéases et/ou anti-intégrases: Offrir une possibilité de traitement efficace et peu toxique à des patients déjà traités avec succès (charge virale indétectable) avec les trithérapies conventionnelles, mais en arrêtant leur traitement suffisamment tôt pour le remplacer par l'alternative présentée ici. L'arrêt doit survenir dès l'obtention d’une charge virale indétectable, avant que l'effet secondaire n'ait eu le temps de se développer (lipodystrophie) : Il s'agit de prévention de l'effet secondaire. Ce remplacement ou « shift » conserve l'efficacité (charge virale nulle), mais empêche l'apparition des effets secondaires : C'est le traitement idéal.

Bases de la proposition du protocole de recherche clinique :

A) Pré-requis biologique

1) Travaux de Bandivdekar sur le récepteur au Mannose et travaux de Tran GMK sur le canal sodique Na+ voltage-dépendant, tous deux co-récepteurs du HIV non ciblés jusqu’ici par les Compagnies Pharmaceutiques.

Le mécanisme d'action au niveau de la biologie moléculaire est le blocage du virus au niveau de l'entrée dans la cellule, en ciblant ces 2 nouveaux récepteurs (différents du CD4, du CCR5 et du CXCR4):

a) Le récepteur au Mannose et

b) Le récepteur qui a pour ligands le gp120, le gp41, Nef et la partie scorpion-like de la protéase (Tran GMK, travail soumis, non encore publié), ce récepteur étant le canal sodique Na+ voltage-dépendant ou récepteur de la toxine longue du venin de scorpion.

Le blocage du canal sodique avait déjà été réalisé avec succès et publié (Fredj et Dietlin, de la société Newpharm) en 1989, cliniquement avec la Tacrine (TétraHydroAminoacridine ou THA), qui agit spécifiquement sur le canal sodique (Schauf et Sattin), mais l'hépatotoxicité de la Tacrine avait empêché l'augmentation des doses jusqu'à l'obtention de la dose optimale (c'est-à-dire au delà de 150 mg/jour), entrainant un effet modeste même s'il est réel et une obligation de bien naviguer entre les écueils de l'hypertransaminémie. Le tout premier essai avec la Tacrine sur une série de quelques malades seulement avait utilisé des doses trop faibles (essai Anglais de Mike Youle) et avait été très rapidement abandonné.

Ce concept du modèle de la toxine du venin de scorpion avait été développé dès 1988-1989 par Tran MKG et aussi simultanément par Werner en Allemagne (publié dans AIDS ; voir l'éditorial de Garry R.F. qui cite, avec mon autorisation, mes alignements). L' European Aids Clinical Society (E.A.C.S.) a d'ailleurs élu comme membre de son Conseil Scientifique, pendant environ 10 ans, Tran GMK pour sa contribution décisive à cette découverte tout-à-fait innnovante, mais plutôt considérée comme un peu « magique » pour l'époque. Il faut dire qu'à l'époque, des Astrologues affirmaient que le Sida était devenu épidémique à la suite du rapprochement de Pluton (planète du scorpion) de la Terre (voir le Quotidien du Médecin). Ils avaient aussi prédit que l'épidémie déclinerait progressivement au fur et à mesure de l'éloignement de Pluton, ce qui … s'est depuis réalisé.

Cette parenthèse astrologique non scientifique fermée, ce sont mes travaux de très pure biologie moléculaire qui ont mis en évidence le mimétisme moléculaire très hautement significatif entre la toxine de scorpion et le VIH-1. Ce n'est pas une démonstration astrologique, basée sur « l'influence » de Pluton sur la Terre.

Qu’une toxine venimeuse soit mimétique moléculaire d’un virus est déjà démontré, dans le cas du virus de la rage et de la neurotoxine de serpent Naja (Lentz, Science) : Il n’y a là rien d’astrologique, c’est de la simple toxinologie totalement scientifique. Toujours en ce qui concerne la rage, nous avons confirmé la présence d’une 2ème neurotoxine de serpent au niveau du résidu Arg 333 (Tran GMK, non publié), expliquant ainsi les 2 formes cliniques de rage.

 

 

Confirmation du concept de la toxine de scorpion par le vaccin Thailandais RV144

 

Ce Vaccin donne une protection finale faible d’environ 30%, mais surtout évidente au début de l’essai (probablement du fait que le VIH-1 n’ait pas encore eu le temps de muter) : Statistiquement, le chiffre de 30% a été remis en question ultérieurement, cependant, il reste que la différence est très significative au début de l’essai, avec une protection nettement supérieure à 30%.

 

Récemment, donc, on a eu une confirmation inattendue du concept du canal sodique voltage-dépendant et des toxines se fixant sur ce canal, dont la toxine de scorpion : En effet, le premier vaccin anti-Sida au monde ayant eu une efficacité, après plus d'une centaine d'échecs, le récent vaccin Thaïlandais RV144 (Rerks-Ngarm S et col., NEJM, 2009) agit - on le sait maintenant - par un mécanisme immunologique ciblant très précisément, et seulement, les boucles V1 et V2 de la gp120 de l'enveloppe du VIH-1 ;

 

Le corrélat de protection du vaccin est humoral : Anticorps neutralisant les boucles V1 et V2.

 

Or ces 2 boucles hypervariables me sont bien connues, car je les avais étudiées dans le cadre de la toxine du scorpion, au même titre que la boucle V3 (TRAN GMK) : Ce dernier travail n'est pas encore publié, mais V1 et V2 sont aussi des toxines de cône de mer (pour la souche Thaïlandaise du vaccin) et de scorpion (pour la souche MN) (voir la feuille séparée accompagnatrice). Cette découverte avait été faite dès 1994 pour la souche MN, mais sa signification à l'époque était seulement de renforcer le concept de la toxine de scorpion obtenu avec le mimétisme entre V3 et le venin de scorpion d'Androctonus Australis Hector AaH II, que Marc Girard avait parallèlement confirmé sur l'animal en découvrant que les anticorps anti-V3 protégeaient le chimpanzé, quoique de manière type spécifique seulement.

Maintenant, le succès du vaccin Thaïlandais RV144, INDISCUTABLE AU DEBUT, même s'il est modeste voire nul au final, permet d'avancer que la protection conférée a un mécanisme bien clair : La neutralisation des boucles V1 et V2 par des anticorps. On connait donc le type d'immunité : Humoral seul, sans intervention de l'immunité cellulaire, et surtout on connait très précisément les cibles des anticorps : les boucles V1 et V2 de la gp120 de l'enveloppe du VIH-1. Par conséquent, comme ces boucles sont des toxines de cône de mer ou de scorpion, cela veut dire qu'elles se fixent sur le canal sodique voltage-dépendant qui est le récepteur des 2 toxines, à la fois la toxine du cône et la toxine longue de scorpion.

 

En clair, pour nous résumer, l'un des « corrélats de protection », si mystérieux et tant recherchés en vain depuis des décennies, dans le cadre du vaccin anti-Sida, est une fixation des anticorps sur les boucles hypervariable V1 et V2 de la gp120, et ces 2 boucles sont des toxines de cône de mer (pour la souche Thaïlandaise du vaccin) et de scorpion (pour la souche MN) se fixant sur le canal sodique. Ce canal est la cible thérapeutique de l’oméga-3.

 

Donner de loméga 3 revient à inhiber les boucles V1, V2 et V3 de la gp120, ainsi que le gp41 du VIH-1.

 

  1. Travaux sur le Resvératrol de

Zhang HS (activité anti-Tat), de

Heredia A (synergie avec les analogues nucléosidiques) et de

Tran GMK (activité anti-Nef, résultat présenté en Poster au 17e  ISHEID de Marseille). Nef agit sur le taux de CD4, sur le ratio CD4/CD8 et comme Nef d'une part représente 85% des ARN messagers d'une cellule infectée par le VIH-1, d'autre part est un « superantigène » (qui amplifie de 10 000 fois l'action du virus), inhiber Nef va donc être crucial pour vaincre le Sida.

L'action anti-Nuclear Factor kappa B (NFkB) du Resvératrol permet de penser qu'il aura une action préventive sur la survenue des cancers, qui constitue une épée de Damoclès sur le long terme des Sidéens ; parmi les autres anti-NF-kB il y a aussi le curcuma, l'Epi Gallo Catéchine-3-Gallate (EGCG) du thé vert. Ce sont donc des molécules anti-cancéreuses, mais aussi simultanément anti-Nef. Leur utilisation est donc d'un bénéfice double pour le malade : Empêcher le VIH-1 d'agir, et en particulier augmenter le taux de lymphocytes CD4 (puisque Nef diminue ce taux) et prévenir la survenue des cancers.

Ce n'est pas une pure spéculation d'un biologiste moléculaire enfermé dans sa Tour d'Ivoire, mais un fait clinique authentifié par des études cliniques publiées dans la littérature internationale : Les molécules anti-NF-kB comme par exemple le thé vert (EGCG) ont été étudiées dans le cancer du poumon des fumeurs en Janvier 2009 sur 700 fumeurs à Coronado (USA): l'EGCG réduit le risque de 15 fois. De même, le thé vert associé aux champignons réduit de 85% le risque de cancer du sein dans une étude de 2009 portant sur 1000 femmes.

Concernant le cancer du poumon, il touche les sidéens comme le reste de la population, et donc l'intérêt de l'EGCG est majeur. Ceci suggère qu'il faudrait étudier la fréquence des cancers comme « end point » chez les sidéens prenant des anti-NF-kB, afin de déterminer s'il y a un effet anti-cancéreux préventif.

 

 

EN RESUME

 

L'attaque du virus VIH-1 est un tir croisé (comme dans les défenses des fortifications de Vauban): L'agresseur le VIH-1 est soumis à un feu nourri venant de 4 directions différentes ; l'attaque vise simultanément:

la gp120 (par le D-Mannose),

Nef et Tat (par le Resvératrol),

la Réverse Transcriptase (par le 3TC) et

la glycoprotéine d'enveloppe (gp120, gp41) (par l'Oméga-3).

On notera que l’Omegaven est une perfusion I.V. d’oméga-3, utilisée en alimentation lipidique parentérale.

Bases de la proposition du protocole de recherche clinique :

A) Pré-requis biologique

1) Travaux de Bandivdekar sur le récepteur au Mannose et travaux de Tran GMK sur le canal sodique Na+ voltage-dépendant, tous deux co-récepteurs du HIV non ciblés jusqu’ici par les Compagnies Pharmaceutiques.

Le mécanisme d'action au niveau de la biologie moléculaire est le blocage du virus au niveau de l'entrée dans la cellule, en ciblant ces 2 nouveaux récepteurs (différents du CD4, du CCR5 et du CXCR4):

a) Le récepteur au Mannose et

b) Le récepteur qui a pour ligands le gp120, le gp41, Nef et la partie scorpion-like de la protéase (Tran GMK, travail soumis, non encore publié), ce récepteur étant le canal sodique Na+ voltage-dépendant ou récepteur de la toxine longue du venin de scorpion.

Le blocage du canal sodique avait déjà été réalisé avec succès et publié (Fredj et Dietlin, de la société Newpharm) en 1989, cliniquement avec la Tacrine (TétraHydroAminoacridine ou THA), qui agit spécifiquement sur le canal sodique (Schauf et Sattin), mais l'hépatotoxicité de la Tacrine avait empêché l'augmentation des doses jusqu'à l'obtention de la dose optimale (c'est-à-dire au delà de 150 mg/jour), entrainant un effet modeste même s'il est réel et une obligation de bien naviguer entre les écueils de l'hypertransaminémie. Le tout premier essai avec la Tacrine sur une série de quelques malades seulement avait utilisé des doses trop faibles (essai Anglais de Mike Youle) et avait été très rapidement abandonné.

Ce concept du modèle de la toxine du venin de scorpion avait été développé dès 1988-1989 par Tran MKG et aussi simultanément par Werner en Allemagne (publié dans AIDS ; voir l'éditorial de Garry R.F. qui cite, avec mon autorisation, mes alignements). L' European Aids Clinical Society (E.A.C.S.) a d'ailleurs élu comme membre de son Conseil Scientifique, pendant environ 10 ans, Tran GMK pour sa contribution décisive à cette découverte tout-à-fait innnovante, mais plutôt considérée comme un peu « magique » pour l'époque. Il faut dire qu'à l'époque, des Astrologues affirmaient que le Sida était devenu épidémique à la suite du rapprochement de Pluton (planète du scorpion) de la Terre (voir le Quotidien du Médecin). Ils avaient aussi prédit que l'épidémie déclinerait progressivement au fur et à mesure de l'éloignement de Pluton, ce qui … s'est depuis réalisé.

Cette parenthèse astrologique non scientifique fermée, ce sont mes travaux de très pure biologie moléculaire qui ont mis en évidence le mimétisme moléculaire très hautement significatif entre la toxine de scorpion et le VIH-1. Ce n'est pas une démonstration astrologique, basée sur « l'influence » de Pluton sur la Terre.

Qu’une toxine venimeuse soit mimétique moléculaire d’un virus est déjà démontré, dans le cas du virus de la rage et de la neurotoxine de serpent Naja (Lentz, Science) : Il n’y a là rien d’astrologique, c’est de la simple toxinologie totalement scientifique. Toujours en ce qui concerne la rage, nous avons confirmé la présence d’une 2ème neurotoxine de serpent au niveau du résidu Arg 333 (Tran GMK, non publié), expliquant ainsi les 2 formes cliniques de rage.

 

 

Confirmation du concept de la toxine de scorpion par le vaccin Thailandais RV144

 

Ce Vaccin donne une protection finale faible d’environ 30%, mais surtout évidente au début de l’essai (probablement du fait que le VIH-1 n’ait pas encore eu le temps de muter) : Statistiquement, le chiffre de 30% a été remis en question ultérieurement, cependant, il reste que la différence est très significative au début de l’essai, avec une protection nettement supérieure à 30%.

 

Récemment, donc, on a eu une confirmation inattendue du concept du canal sodique voltage-dépendant et des toxines se fixant sur ce canal, dont la toxine de scorpion : En effet, le premier vaccin anti-Sida au monde ayant eu une efficacité, après plus d'une centaine d'échecs, le récent vaccin Thaïlandais RV144 (Rerks-Ngarm S et col., NEJM, 2009) agit - on le sait maintenant - par un mécanisme immunologique ciblant très précisément, et seulement, les boucles V1 et V2 de la gp120 de l'enveloppe du VIH-1 ;

 

Le corrélat de protection du vaccin est humoral : Anticorps neutralisant les boucles V1 et V2.

 

Or ces 2 boucles hypervariables me sont bien connues, car je les avais étudiées dans le cadre de la toxine du scorpion, au même titre que la boucle V3 (TRAN GMK) : Ce dernier travail n'est pas encore publié, mais V1 et V2 sont aussi des toxines de cône de mer (pour la souche Thaïlandaise du vaccin) et de scorpion (pour la souche MN) (voir la feuille séparée accompagnatrice). Cette découverte avait été faite dès 1994 pour la souche MN, mais sa signification à l'époque était seulement de renforcer le concept de la toxine de scorpion obtenu avec le mimétisme entre V3 et le venin de scorpion d'Androctonus Australis Hector AaH II, que Marc Girard avait parallèlement confirmé sur l'animal en découvrant que les anticorps anti-V3 protégeaient le chimpanzé, quoique de manière type spécifique seulement.

Maintenant, le succès du vaccin Thaïlandais RV144, INDISCUTABLE AU DEBUT, même s'il est modeste voire nul au final, permet d'avancer que la protection conférée a un mécanisme bien clair : La neutralisation des boucles V1 et V2 par des anticorps. On connait donc le type d'immunité : Humoral seul, sans intervention de l'immunité cellulaire, et surtout on connait très précisément les cibles des anticorps : les boucles V1 et V2 de la gp120 de l'enveloppe du VIH-1. Par conséquent, comme ces boucles sont des toxines de cône de mer ou de scorpion, cela veut dire qu'elles se fixent sur le canal sodique voltage-dépendant qui est le récepteur des 2 toxines, à la fois la toxine du cône et la toxine longue de scorpion.

 

En clair, pour nous résumer, l'un des « corrélats de protection », si mystérieux et tant recherchés en vain depuis des décennies, dans le cadre du vaccin anti-Sida, est une fixation des anticorps sur les boucles hypervariable V1 et V2 de la gp120, et ces 2 boucles sont des toxines de cône de mer (pour la souche Thaïlandaise du vaccin) et de scorpion (pour la souche MN) se fixant sur le canal sodique. Ce canal est la cible thérapeutique de l’oméga-3.

 

Donner de loméga 3 revient à inhiber les boucles V1, V2 et V3 de la gp120, ainsi que le gp41 du VIH-1.

 

  1. Travaux sur le Resvératrol de

Zhang HS (activité anti-Tat), de

Heredia A (synergie avec les analogues nucléosidiques) et de

Tran GMK (activité anti-Nef, résultat présenté en Poster au 17e  ISHEID de Marseille). Nef agit sur le taux de CD4, sur le ratio CD4/CD8 et comme Nef d'une part représente 85% des ARN messagers d'une cellule infectée par le VIH-1, d'autre part est un « superantigène » (qui amplifie de 10 000 fois l'action du virus), inhiber Nef va donc être crucial pour vaincre le Sida.

L'action anti-Nuclear Factor kappa B (NFkB) du Resvératrol permet de penser qu'il aura une action préventive sur la survenue des cancers, qui constitue une épée de Damoclès sur le long terme des Sidéens ; parmi les autres anti-NF-kB il y a aussi le curcuma, l'Epi Gallo Catéchine-3-Gallate (EGCG) du thé vert. Ce sont donc des molécules anti-cancéreuses, mais aussi simultanément anti-Nef. Leur utilisation est donc d'un bénéfice double pour le malade : Empêcher le VIH-1 d'agir, et en particulier augmenter le taux de lymphocytes CD4 (puisque Nef diminue ce taux) et prévenir la survenue des cancers.

Ce n'est pas une pure spéculation d'un biologiste moléculaire enfermé dans sa Tour d'Ivoire, mais un fait clinique authentifié par des études cliniques publiées dans la littérature internationale : Les molécules anti-NF-kB comme par exemple le thé vert (EGCG) ont été étudiées dans le cancer du poumon des fumeurs en Janvier 2009 sur 700 fumeurs à Coronado (USA): l'EGCG réduit le risque de 15 fois. De même, le thé vert associé aux champignons réduit de 85% le risque de cancer du sein dans une étude de 2009 portant sur 1000 femmes.

Concernant le cancer du poumon, il touche les sidéens comme le reste de la population, et donc l'intérêt de l'EGCG est majeur. Ceci suggère qu'il faudrait étudier la fréquence des cancers comme « end point » chez les sidéens prenant des anti-NF-kB, afin de déterminer s'il y a un effet anti-cancéreux préventif.

 

 

EN RESUME

 

L'attaque du virus VIH-1 est un tir croisé (comme dans les défenses des fortifications de Vauban): L'agresseur le VIH-1 est soumis à un feu nourri venant de 4 directions différentes ; l'attaque vise simultanément:

la gp120 (par le D-Mannose),

Nef et Tat (par le Resvératrol),

la Réverse Transcriptase (par le 3TC) et

la glycoprotéine d'enveloppe (gp120, gp41) (par l'Oméga-3).

On notera que l’Omegaven est une perfusion I.V. d’oméga-3, utilisée en alimentation lipidique parentérale.

Confirmation clinique

1) Outre les travaux anciens de Fredj G et Dietlin en 1989, portant sur l'inhibition au niveau du canal sodique (par la Tacrine),

 

  1. Résultats obtenus sur l’un d'entre nous (C.A.) avec la polythérapie (3TC, Resvératrol, D-Mannose, Omacor), présentés en Poster au 17e  ISHEID de Marseille. Ce traitement à lui tout seul permet le maintien d'une charge virale indétectable pendant 10 mois, sans modification significative des CD4*, avec une légère augmentation du rapport CD4/CD8, une normalisation des T activés et une forte augmentation des Natural Killers (NK).

*N.B.Le dernier chiffre de CD4 est très favorable, avec une montée d'environ ~550-600 jusqu'à 700 (Août 2012). Ce « décrochage » ascendant n'était pas encore connu et n'avait pas été publié au moment de la Conférence ISHEID à Marseille.

 

 

 

 

 

  1. L'objectif, au vu de la dynamique ascensionnelle des CD4, serait d'obtenir 300 CD4 de plus, soit 1000 CD4, ou chiffre normal, c'est-à-dire la guérison complète du malade, en améliorant le traitement actuel d'Août 2012 par plusieurs traitements complémentaires ;

Un protocole théoriquement plus puissant inclurait, en plus des 4 autres (3TC+Resvératrol+D-Mannose+Oméga-3) des alicaments inoffensifs faisant partie en quelque sorte de l’alimentation quotidienne.

 

  1. 4 alicaments sont envisageables :

- Du thé vert (EGCG), anti-NF-kB

- Une épice, le Curcuma (anti-intégrase), qui n’est correctement absorbé qu’associé au poivre noir  (ATTENTION!)

- Phytothérapie traditionnelle africaine : Tisane d’Alternanthera pungens(Djohan YF, 2009, Ann Biol Clin, 67 : 563-8)

- TRIPHALA MIX (contenant l’Arura) tibéto-ayurvédique (TRAN GMK, non publié)

 

 

-Un 5ème nécessite une étude virologique préalable, pour le tester SPECIFIQUEMENT contre le VIH-1: L’huile essentielle de pépin de pamplemousse (actif sur 800 pathogènes: Virus, bactéries et champignons).

-Un 6ème candidat est le salicylate de sodium, anti-NF-kB qui inhibe le VIH-1. Un dérivé de 2ème génération a été synthétisé récemment aux USA pour éviter les effets secondaires.

 

 

 

 

CritEres d'inclusion :

 

Patients intolérants aux anti-protéases et/ou non répondeurs aux anti-intégrases.

Patients répondant à un traitement standard avec charge virale indétectable.

 

Absence de la mutation 184 de la reverse transcriptase (mutation de résistance au 3TC)

 

Nombre de participants : 300, en 3 groupes de 100 patients

 

Durée de l'essai : 1 an

 

Traitement des groupes :

 

 

 

1er et 2ème groupes :

3TC (150 mg 2/jour en 2 prises) +

Resvératrol |Transmax TR de Biotivia (500 mg 2/jour en 2 prises)] +

D-Mannose (3/jour en 3 prises) +

Oméga-3 [Omacor (2g/jour en 2 prises)]

pour les 2 types de patients

100 patients intolérants aux anti-protéases (1er groupe) et

100 patients intolérants/RESISTANTS aux anti-intégrases (2ème groupe)

 

3ème groupe : Traitement conventionnel avec des médicaments de 1ère ligne ou 2ème ligne jusqu'à l'obtention d'une charge virale indétectable, puis dès celle-ci obtenue, remplacement immédiat par le 3TC+Resvératrol+D-Mannose+Omacor (n=100 patients répondant aux traitements standards avec charge virale indétectable) pour éviter l'apparition d'effets secondaires.

 

Suivi : CD4 et ratio CD4/CD8, charge virale + paramètres sanguins standards à 1 mois, 3 mois, 6 mois, 12 mois

 

Lymphocytes T activés et Natural Killers (NK) à 0, 6 mois, 12 mois

 

Evaluation des traitements- résultats attendus pour les 3 groupes:

 

Groupe 1 : Pour les patients répondant aux traitements standards, maintien de l'indétectabilité de la charge virale et maintien ou augmentation des CD4

Groupes 2 et 3 : Pour les patients intolérants aux anti-protéases et/ou anti-intégrase, retour à l'indétectabilité et augmentation des CD4.

Disparition des lipodystrophies pour le groupe 2 (après arrêt des anti-protéases)

Absence, ou diminution de la gravité du cancer, ou du risque de cancer, dans les 3 groupes.

 

 

 

Protocole rédigé conjointement par:

 

-       Guy Mong Ky TRAN (European Aids Clinical Society (E.A.C.S.) Scientific Council Member, et Université d'Auvergne, Département de Santé Publique (Pr Laurent GERBAUD) de l'hôpital Hôtel-Dieu de Clermont-Ferrand.

-       Adrien CAPRANI (CNRS, Paris)

 

 

 

 

 

 

 


 

 

 

 

 
C78. C78. 19° AIDS Conference-Washington (22-27 Juillet 2012) .Points forts PDF print email
Written by Dr. Adrien Caprani   
Friday, 24 August 2012 17:03
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Notre association n’a pas été présente à ce grand rassemblement de plusieurs dizaines de milliers de participants (recherche clinique et fondamentale, épidémiologie, aspects sociaux, associations, politiques, décideurs) pour laquelle deux des abstracts que nous avions soumis n’ont pas été retenu (ceux-ci seront publiés ultérieurement sur notre site).

Nous nous attacherons à mentionner les résultats ou approches novatrices de cette conférence à partir des excellents  compte rendus objectifs publiés par l’association NAM, qui sont en ligne (www.aidsmap.com/aids2012). A la lecture de ces compte-rendu, il apparait qu’aucune approche complémentaire/alternative n’a été retenue par le comité de lecture, à moins que quelques présentations Poster  aient échappé à la censure des lobbys et au compte-rendu de NAM (mais nous n’avons pas été présents pour le confirmer).

Comme dans toutes les autres conférences mondiales, beaucoup  de promesses de politiques avec pour objectif la fin de l’épidémie qui pourrait être atteint compte tenu  des  progrès récents en matière de prévention et de traitement du VIH, mais avec la  nécessité d’une volonté forte des politiques et la solidarité internationale. Cet objectif implique

L’aspect Vers la guérison du VIH, semble  faire du surplace, même si une déclaration définissant la feuille de route des étapes nécessaires pour atteindre la guérison, a été lancé lors du colloque. Ces étapes sont :

L’utilisation d’un traitement anti-VIH prolongé pour déterminer s’il est possible de réduire les réservoirs de cellules contenant une infection au VIH latente. Ceci a déjà été montré sur une petite fraction de séropositifs démarrant le traitement très tôt et qui peuvent arrêter  définitivement le traitement (voir  C.76-Synthèse ISHEID 2012 sur ce site)

La suppression des réservoirs latents: Des médicaments utilisés pour traiter d’autres infections et maladies sont utilisés pour stimuler les réservoirs latents afin de les détruire. Certaines études ont eu des résultats prometteurs, mais à notre avis devraient être accélérés avec des essais cliniques avec des molécules connues depuis longtemps.

Un vaccin thérapeutique, qui stimulerait le système immunitaire pour détruire les cellules activées.

L’approche d’un traitement génétique où un réservoir de cellules CD4 résistantes au VIH serait établi.  C’est l’approche utilisée avec le patient de Berlin qui est très lourde et non généralisable. De plus, on ne voit pas l’intérêt de remplacer une trithérapie à vie par un traitement immunosuppresseur toxique à vie.

Concernant la circoncision reconnue comme outil de prévention, une étude récente menée au Zimbabwe apporte une information contradictoire (augmentation e la contamination par les circoncis !), qu’il s’agit  de vérifier honnêtement.

Concernant la prophylaxie pré-exposition (PrEP), il ne semble pas d’après les compte- rendu de NAM qu’il y ait eu le moindre débat contradictoire, alors que beaucoup la considèrent encore peu efficace, coûteuse et toxique et qu’il ne s’agit  que d’un simple marketing.

Sur l’aspect économique, les médicaments génériques pourraient entraîner des économies importantes pour les pays riches dès l’an prochain car les brevets sur  Efavirenz(très souvent utilisé en première ligne malgré ses effets secondaires sur le système nerveux central) et Epivir, tombent dans le domaine public.

De plus l’arrivée de concurrents au Norvir (cobicistat) et au raltégravir (elvitégravir) pourrait faire baisser les prix sur ces deux molécules.


Le problème des neuropathies périphériques induites par certains antiviraux et peut-être par la plupart  d’entre eux, concerne, en Afrique du Sud, un quart des enfants sous traitement anti-VIH. Il est dommage que les traitements des neuropathies périphériques très invalidantes, induites par de nombreux médicaments  tant pour le HIV que pour d’autres pathologies (chimiothérapies anti-tumorales notamment) n’intéressent pas les firmes pharmaceutiques.

Mentionnons également une  étude au Kenya  qui montre que la thérapie antirétrovirale peut être considérablement retardée par la prévention de la malaria et de la diarrhée.

Indiquons enfin que le vaccin BCG contre la tuberculose peut augmenter la susceptibilité des nourrissons à l'infection au VIH, selon les résultats d'une étude. Rappelons que beaucoup de vaccinations peuvent transitoirement détériorer les paramètres immunitaires, et qu’il convient de rester prudent chez les séropositifs HIV, pour conseiller le vaccin anti grippal ou anti hépatite B.

En conclusion, une énorme somme de resultats  présentés mais sans avancée majeure au niveau de l"éradication.