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C.41. Ostéoporose et VIH PDF print email
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Monday, 01 February 2010 18:40
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Rôle des trithérapies, de l'apoptose, de la lipodystrophie, des cytokines, du métabolisme oxydatif et d'autres co-facteurs?
Étude d'un cas dans le contexte de publications internationales.

Il existe peu d'études (7 références sur la période 1990-1999) sur l'ostéoporose chez les sujets infectés par le virus de d'Immuno Déficience Humaine (VIH).

Une seule étude a été publiée avant l'introduction massive des trithérapies (Paton NIJ. et al., Calcif Tissue Int, 1997, 61(1):30-32). Sur 45 patients VIH+ étudiés, aucun cas d'ostéoporose n'est signalé. On observe cependant une légère baisse de la densité osseuse au niveau vertébral en comparaison avec les sujets contrôlés (p=0,04), mais il n'y a aucune différence significative au niveau du squelette entier et du col du fémur. Et, dans le cadre d'une étude longitudinale (15 mois après, chez 21 patients), on note une petite diminution de la masse osseuse au niveau du squelette entier (-1,6 %, p=0,02), mais pas de modification significative au niveau vertébral et du col du fémur. Donc, pour ces sujets, la masse osseuse est peu diminuée, malgré l'existence de plusieurs facteurs liés au VIH pouvant réduire cette masse osseuse, comme l'activation de certaines cytokines, la diminution de l'activité physique, des infections intestinales (même asymptomatiques, mais pouvant conduire à des troubles de l'absorption intestinale), l'hypogonadisme, une action directe du VIH sur les ostéoblastes.

De même, seulement deux études ont été présentées depuis l'ère des trithérapies.

Celle de Luna N et al. (Congrès de Chicago sur les rétrovirus, 1999, Abstract 679) a trouvé sur l'ensemble des 17 patients étudiés (âge moyen 37,5 ans, sexe : hommes, moyenne des CD4 : 450/mm3, moyenne des charges virales : 53 400 copies/ml, recevant tous une trithérapie) une nette diminution de la masse osseuse au niveau du squelette entier (et chez 13 patients, cette diminution est supérieure à 2,5 déviations standards en dessous de la moyenne), avec une diminution moindre au niveau des vertèbres lombaires et du col du fémur. Il n'y a cependant pas d'altération du métabolisme phosphocalcique et des concentrations hormonales.
Les causes de cette déminéralisation pourraient être en rapport avec l'utilisation des trithérapies comportant une antiprotéase, mais le D4T (Zérit®) pourrait aussi être en cause.

Une autre étude (Romeyn M. et al., 3e Conférence Internationale sur la nutrition et l'infection à VIH, Cannes, 1999, abstract 47) a été réalisée dans deux groupes (pas d'antécédent d'immobilisation prolongée, ni d'utilisation de glucocorticoïdes) chez lesquels la masse osseuse a été mesurée au niveau du col du fémur, du radius et des vertèbres lombaires.
Dans le groupe A (n=20, âge moyen : 42 ans, moyenne des CD4 < 100/mm3, 85% ayant une perte de poids supérieure à 10% dans le cadre d'un wasting-syndrome, 30% ayant une testostérone totale <450 mg/dl, 60% ayant utilisé des anabolisants pendant plus de 6 mois, 95% recevant une trithérapie et 85% un inhibiteur de protéase), 40% présentent une ostéoporose (plus de 2,5 déviations standards en dessous de la moyenne) et 45% une ostéopénie (plus d'une déviation standard en dessous de la moyenne).
Dans le groupe B (n=8, âge moyen : 37 ans, moyenne des CD4 >100/mm3, 75% ayant une perte de poids supérieure à 10% dans le cadre d'un wasting-syndrome, 75% ayant une testostérone totale <450 mg/dl, 87% ayant utilisé des anabolisants pendant plus de 6 mois, 100% recevant une trithérapie avec un inhibiteur de protéase), 13% présentent une ostéoporose et 87% une ostéopénie.
La perte osseuse survient relativement précocement par rapport au début de l'infection à VIH (après 6,8 années pour A et après 8 années pour le groupe B).

Last Updated on Friday, 19 March 2010 18:15
 
C.40. XIIème Conférence Internationale sur le Sida (Genève, 28 juin - 3 juillet 1998) PDF print email
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Tuesday, 05 January 2010 17:11
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Résumés et Classification de communications concernant certains aspects de l'infection à VIH, des co-facteurs, des traitements antirétroviraux et des traitements complémentaires.

  1. MODES D'ACTION
  2. UN CO-FACTEUR HYPOTHÉTHIQUE
  3. FACTEURS FAVORISANT LA TRANSMISSION DU VIH
  4. FACTEURS FAVORISANT L'ACTIVITÉ DU VIH OU L'ACCROISSEMENT DE LA CHARGE VIRALE
  5. FACTEURS GÉNÉTIQUES ET PRONOSTIQUES
  6. AUTRES FACTEURS PRONOSTIQUES
  7. APOPTOSE
  8. TRAITEMENTS PAR LES ANTIRÉTROVIRAUX
  9. VOIES DE TRAITEMENT DE LA TRANSMISSION MÈRE-ENFANT
  10. VOIES DE TRAITEMENTS PAR DES SUBSTANCES HUMAINES
  11. TRAITEMENTS À BASE D'OLIGO-ÉLÉMENTS OU D'ACIDES AMINÉS
  12. VOIES DE TRAITEMENTS À BASE DE PLANTES
  13. IMMUNOMODULATION
  14. TRAITEMENTS À VISÉE NEUROLOGIQUE
  15. TRAITEMENTS PAR DES LYMPHOKINES OU DES CYTOKINES
  16. DIVERS TRAITEMENTS

INTRODUCTION

À l'occasion de la 12ème Conférence Internationale sur le SIDA (Genève, juillet 1998), des séances de travail en réseau ont permis d'établir 44 résolutions communautaires (publiées notamment en octobre 1998 dans Le Pont, la publication officielle de ce congrès). Pour obtenir plus d'informations, vous pouvez consulter .
Deux de ces résolutions communautaires (n°37 et 38) concernent les traitements alternatifs/complémentaires :

N°37 : " Nous exhortons tous les co-organisateurs du Congrès (GNP+, IAS, ICASO, ICW, ONUSIDA) à reconnaître le rôle des médecines naturelles et des pratiques médicales traditionnelles, ainsi que celui des médecines alternatives et complémentaires, dans la prévention et le traitement du sida. Nous les invitons, en outre, à plaider pour que ce domaine de la médecine reçoive une part équitable des ressources consacrées à la recherche, aux traitements et à la prévention du sida."

N°38 : " Nous exhortons les organisateurs des prochaines conférences régionales et internationales sur le sida à réserver des occasions et des lieux pour échanger des idées et des expériences autour des thérapies traditionnelles et alternatives. Nous les pressons, en outre, d'accorder leur soutien aux réseaux mondiaux et régionaux œuvrant dans le domaine des thérapies traditionnelles et alternatives. Le groupe de Médecines naturelles, alternatives, traditionnelles et complémentaires (NATC) de l'IAS sera responsable du suivi des résolutions 37 et 38, ainsi que de leur implantation là où elle s'impose."

À l'heure où l'on continue de constater un effet bénéfique de certaines trithérapies pour une majorité de personnes, il était important que de telles résolutions soient promulguées.
En effet, il ne faut pas oublier que la plupart des personnes infectées par le VIH (celles habitant notamment en Afrique, en Amérique Latine et en Asie) n'ont toujours pas accès aux trithérapies, et souvent même pas aux prophylaxies élémentaires (celles de la pneumocystose et de la toxoplasmose) !
Et puis, concernant ces traitements, il ne faut pas perdre de vue que l'échec existe dans au moins 30% des cas ; que, pour d'autres, des résistances apparaissent, conduisant parfois à une impasse thérapeutique, et enfin que nous ne savons pas combien de temps durera cette efficacité.
À ceci, il faut ajouter que ces traitements sont parfois mal supportés (dans 50% des cas existent des effets secondaires) ou que certaines personnes, parmi celles ayant des bons résultats, souhaiteraient pouvoir alléger leur traitement.

Espérons que ces résolutions permettront de modifier les mentalités de certains.
Nous pensons notamment à tous ceux qui croient encore que les trithérapies ont réglé le problème du Sida (le désengagement des organismes de subvention, tant privés que publiques, en est un témoin flagrant ; ce qui est dramatique pour de nombreuses associations et pour les chercheurs).
Nous pensons aussi au ministère de la Santé en France.

Depuis plusieurs années, nous avons défendu l'idée de la nécessité d'analyser toutes voies de traitement.
On nous a reproché de nous intéresser de près aux thérapeutiques dites complémentaires ou à certains traitements non-officiels. Cela nous a valu d'ailleurs la suspension de nos subventions pour notre journal Sida Tout Va Bien (au détriment personnel de plusieurs membres de l'association POSITIFS), ainsi que l'impossibilité de pouvoir obtenir des subventions auprès de certains organismes privés (par exemple Ensemble Contre le Sida, la Fondation de France) pour le fonds d'aide que nous avons créé (FAR).
Il est bien dommage, pour nous, que ces résolutions n'aient pas été prises plus tôt.
Mais ne faut-il pas voir, dans ces résolutions, que de belles paroles ?

Toujours est-il qu'il nous semble important de pister toutes les voies de traitements, et en particulier en ce qui concerne des co-facteurs démontrés ou potentiels du VIH, sur lesquels n'agiraient pas les traitements antirétroviraux classiques.
Pour notre part, nous considérons que toutes les voies de traitement doivent être étudiées et faire l'objet d'une analyse critique.

Ainsi que nous l'avions fait à l'issue de la XIème Conférence Internationale sur le Sida (Vancouver, 1996), nous nous sommes attachés à étudier les 5 000 communications présentées au cours de cette XIIème Conférence Internationale sur le Sida (en provenance de plus de 136 pays) et d'en résumer certaines.
Notre choix s'est porté avant tout sur les communications concernant les mécanismes physio-pathologiques (en particulier les co-facteurs) et diverses approches thérapeutiques (notamment les thérapeutiques complémentaires). Nous avons aussi sélectionné des communications concernant d'autres aspects du Sida qui nous paraissent importants.
Nous avons écarté certaines communications dont le contenu était très succinct et qui annonçaient des résultats qui seraient transmis lors du congrès. Ce genre de communication est de plus en plus fréquent ; ce qui s'explique notamment parce que les communications adressées aux congrès sont réalisées plus de six mois avant la date des congrès. Il est bien dommage que leurs auteurs ne puissent pas les actualiser un mois avant les congrès.
Chaque résumé se termine par le numéro de l'abstract, le nom et l'adresse du premier auteur*.

La prochaine conférence internationale sur le SIDA se tiendra en Afrique du Sud (Durban, 9-14 juillet 2000).


Docteur Gilbert MAURISSON
Secrétaire général de POSITIFS
Mars 1999


* Si le contenu d'une communication vous intéresse particulièrement, n'hésitez-pas à contacter leur auteur !
Indiquez-lui que sa communication, présentée à la conférence de Genève, a été résumée sur notre serveur Internet et que vous souhaiteriez qu'il nous adresse la suite des résultats de ses travaux afin que nous en diffusions un résumé sur Internet.

Last Updated on Friday, 19 March 2010 18:16
 
C.39. Intérêt de l'utilisation d'antimutagènes PDF print email
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Tuesday, 05 January 2010 17:00
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INTÉRÊTS DE L'UTILISATION D'ANTI-MUTAGÈNES CHEZ LES PERSONNES INFECTÉES PAR LE VIH

Il est généralement admis que le maintien de l'efficacité d'un traitement antiviral dépend de la non-mutation des différentes souches virales présentes chez un même individu à un instant donné, ou de la non sélection par la pression du médicament de souches résistantes déjà pré-existantes. De plus, différentes pathologies tumorales (sarcome de Kaposi, lymphomes...) sont beaucoup plus fréquentes chez les personnes séropositives. On incrimine souvent dans ces pathologies tumorales l'immunodépression, même si le sarcome de Kaposi peut être observé chez les séropositifs ayant une immunité encore bien conservée ; mais on oublie souvent que les traitements antirétroviraux utilisés sont, pour beaucoup (AZT, ddI, D4T, ddC), mutagènes [1] - voire cancérigènes - sur des modèles expérimentaux et animaux. Ainsi, dans l'article paru dans STVB N° 30, nous avions cité la référence Cancer Research (1996) 56, 20, 4666-72, où il était rapporté que le ddC augmente la fréquence des lymphomes chez la souris. Concernant l'AZT, des cancers génitaux ont été décrits chez la souris et la rate (lettre d'information du laboratoire Wellcome envoyée à 700 médecins le 04.12.89). Cet effet n'a pas été à ce jour décrit chez l'être humain. Les mutations induites par les antirétroviraux vont se produire, à la fois, au niveau du virus et provoquer des résistances, mais également au niveau du patrimoine génétique cellulaire qui peut conduire à générer des cellules tumorales.
Il apparaît donc logique d'utiliser des substances anti-mutagènes capables de s'opposer tant aux mutations du virus pouvant générer des résistances, que des mutations du patrimoine cellulaire pouvant générer des cancers. Même au stade asymptomatique, chez un patient séropositif en abstention thérapeutique, avec un bilan biologique stable (charge virale et T4 stables), témoin de souches peu pathogènes, l'utilisation d'anti-mutagènes peut permettre, en maintenant stables les souches virales du patient, de maintenir très longtemps le stade asymptomatique. L'action des anti-mutagènes utilisés en complément thérapeutique s'ajoute aux mécanismes anti-mutagènes cellulaires.[2] Compte tenu de la diversité des mécanismes d'action spécifiques à chaque mutagène et antimutagène, il paraît raisonnable d'utiliser, au niveau de l'alimentation et des suppléments alimentaires, une très grande diversité d'antimutagènes. On doit cependant signaler qu'au niveau de l'incidence de la consommation, par l'alimentation, d'antimutagènes sur les risques de cancers, les rares études qui existent n'apportent pas encore de preuve convaincante sur leur utilité,[3] à l'exception du sélénium.[4]

Last Updated on Friday, 19 March 2010 18:20
 
C.38. HIV et CYTOKINES PDF print email
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Thursday, 24 December 2009 02:36
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Les systèmes de défense de l'organisme contre des agents étrangers (infectieux ou non) sont constitués principalement par les globules blancs sanguins (polynucléaires, monocytes, lymphocytes) et les macrophages (dérivés des monocytes) dans les tissus, et par différentes substances sécrétées par différentes cellules sanguines ou tissulaires.

Les systèmes de défense peuvent être :

Non spécifiques : polynucléaires, monocytes et macrophages qui effectuent un travail de phagocytose (absorption) et de digestion des agents étrangers.

Spécifiques : lymphocytes B (qui sécrètent les anticorps [ac] ou immunoglobulines classe A, M, G, D, E) et les lymphocytes T avec différentes sous-classes (T4 ou lymphocytes Helper, T8 ou lymphocytes suppresseurs, dont une partie est cytotoxique et appartient au groupe des Natural Killer, qui englobe également certains monocytes). Ces différents lymphocytes sont spécifiques d'un antigène particulier (structure protéique d'une partie d'un agent étranger, ou épitope).

Les cytokines sont des substances sécrétées par différents types cellulaires (principalement monocytes et lymphocytes) qui permettent le fonctionnement et la régulation du système immunitaire. Leurs actions sont intercorrélées.

On classe les cytokines en deux types :

Le type Th1 augmente l'immunité cellulaire - celle-ci est effondrée dans le SIDA. Il s'agit principalement de l'interféron gamma (INF), de l'interleukine 2 (IL2) et de l'interleukine 12 (IL12).

Le type Th2 augmente l'immunité humorale (stimulation de la production d'anticorps). Il s'agit principalement de l'interleukine 4 (IL4), de l'interleukine 5 (IL5), de l'interleukine 6 (IL6), de l'interleukine 10 (IL10) et de l'interleukine 13 (IL13).

On retrouve enfin, dans les processus inflammatoires, un excès d'IL1, d'IL6, de TNF alpha et d'INF gamma.

Last Updated on Friday, 19 March 2010 18:21
 
C.37. Effets Des Antibiotiques Sur Les Défenses Immunitaires PDF print email
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Thursday, 24 December 2009 01:52
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INTÉRÊTS VIS-À-VIS DE L'INFECTION À VIH ET D'AUTRES MALADIES.


  1. INTRODUCTION
  2. ATB & IMMUNITÉ : GÉNÉRALITÉS
  3. ATB & PHAGOCYTOSE
  4. ATB & CHIMIOTACTISME
  5. ATB & ADHÉRENCE
  6. ATB & FACTEURS DE CROISSANCE
  7. ATB & CYTOKINES
  8. ATB & AUTO-IMMUNITÉ
  9. ATB & INFECTIONS INDUITES
  10. ATB & RADICAUX LIBRES
  11. ATB & TUMEURS
  12. SYNTHÈSE
  13. CONCLUSION

INTRODUCTION

Depuis la découverte des antibiotiques (ATB), leur utilisation a permis de traiter efficacement de nombreuses maladies infectieuses. Dans les années 1980, le recours aux ATB s'est révélé très utile pour traiter certaines infections opportunistes contractées au cours de l'infection à VIH, et surtout pour traiter préventivement certaines de ces infections opportunistes. La prophylaxie primaire de la pneumocystose et de la toxoplasmose par le sulfaméthoxazole/trimethoprime (Bactrim®) est de ce point de vue exemplaire (parmi les traitements conventionnels, ce fut, jusqu'à l'avènement des trithérapies, le seul traitement efficace avec les traitements à visée curative de certaines infections opportunistes). L'utilisation au long cours de cet ATB a conduit certains à se poser la question du risque de l'utilisation en chronique de cet antibiotique. Il apparaît que ce risque serait négligeable en regard du bénéfice obtenu.

Depuis plusieurs décennies, les ATB ont été utilisés de plus en plus dans les pays industrialisés, non seulement en clinique humaine, mais aussi dans l'alimentation animale. Il apparaît que cette utilisation a été particulièrement excessive pour traiter notamment des infections ORL (notamment des angines et des rhino-pharyngites qui sont souvent d'origine virale), ou broncho-pulmonaires. Dans le cadre du Sida, une étude a d'ailleurs montré récemment que l'efficacité des ATB pour traiter la plupart des sinusites est très limitée (Lancet, 349, 9053, 683-687, mars 1997).
Cet emballement des prescriptions s'explique en partie par une pression des laboratoires pharmaceutiques auprès du corps médical soucieux de traiter efficacement, mais aussi de traiter rapidement (notamment en pédiatrie). Les pressions des laboratoires pharmaceutiques se sont accrues en proposant des antibiotiques ayant des spectres d'activité de plus en plus larges (cet argument de vente a particulièrement été utilisé pour les céphalosporines) en ignorant consciemment le risque d'apparition de résistances aux antibiotiques.
Dès les années 1970-1980, des médecins et chercheurs ont évoqué ces risques d'apparition de résistances aux antibiotiques en raison d'une utilisation excessive au sein d'une population donnée. En effet, plus on utilise des antibiotiques ayant des spectres larges d'activité pour des infections nécessitant un spectre d'action limité, plus on favorise l'apparition de mutations au sein des bactéries. Ceci nécessite, pour une population donnée, d'avoir recours ultérieurement à des antibiotiques ayant des spectres d'activité de plus en plus large pour une personne donnée, mais aussi pour les autres personnes, même pour celles qui n'ont jamais ou peu reçu d'antibiotiques au préalable.

Il semblerait que certains antibiotiques pourraient avoir aussi des effets négatifs sur les défenses immunitaires, voire même favoriser des processus tumoraux, que ce soit chez les personnes infectées par le virus du Sida ou chez d'autres personnes, même indemnes de toute maladie. D'autres ATB n'auraient pas cet effet, et certains auraient même une action favorable sur les défenses immunitaires.

Il importe donc de se pencher sur ces effets, et ce d'autant plus que des ATB sont parfois très efficaces pour traiter certaines infections (notamment des infections opportunistes) ; mais il n'est pas exclu que certains de ces ATB puissent avoir des effets néfastes à d'autres niveaux, et qui pourraient peut-être se déclarer à distance. Ces effets néfastes seraient peut-être plus fréquents sur certains terrains, comme par exemple les déficits immunitaires (infection à VIH, dénutrition), ou en conjonction avec des facteurs favorisant le développement de cancers (rappelons que la fréquence des cancers est accrue au cours de l'infection à VIH). Ces effets pourraient avoir aussi des implications pour les maladies auto-immunes, pour les transplantations d'organes et dans le domaine des manifestations allergiques.

Récemment, une étude[1] a montré que la rifampicine activait, in vitro, le récepteur des glucocorticoïdes. Il importe que l'on détermine si cet effet immunodépresseur existe aussi in vivo, même à minima. En effet, cet ATB est un des antituberculeux les plus efficaces, et c'est le plus utilisé en Afrique où la tuberculose est redevenue une infection très préoccupante. Dans le cadre du Sida, il s'agit d'une infection opportuniste qui engage encore le pronostic vital. Et il ne faut pas oublier qu'en Afrique, on a recensé en 1996 plus de 170 millions de personnes infectées par M. Tuberculosis (dont 3,7 infectées aussi par le VIH).
Ce que l'on sait depuis longtemps, c'est que la rifampicine peut, parmi ses effets secondaires, occasionner in vivo, lors de son utilisation thérapeutique chez l'être humain, des chutes de globules blancs (leucopénies). À la lueur de plusieurs publications, il pourrait s'agir d'une traduction d'une immunodépression en rapport avec l'activation du récepteur aux glucocorticoïdes et/ou d'autres mécanismes.

En effet, des publications antérieures ont déjà fait état de possibles effets de la rifampicine et d'autres ATB sur les fonctions immunitaires. En voici le détail.

Last Updated on Friday, 19 March 2010 18:22
 


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