Depuis notre
dernier dossier de 1995, paru dans la revue Vous et Votre
Santé, près de 20 000 articles sont parus dans
la plupart des domaines déjà couverts
auparavant, mais avec une très faible minorité
concernant des études cliniques
contrôlées tant en traitements officiels qu'en
traitements alternatif/complémentaires.
Les controverses
concernant les origines et les causes de la maladie ne sont
pas closes, même si pour l'étiologie du Sida,
l'efficacité des trithérapies,[1] qui établit une
corrélation entre diminution de la charge virale et
restauration partielle de l'immunité, donne un
argument de poids au dogme HIV= cause unique ou cofacteur
majeur du Sida.
Grâce à
l'utilisation du nouveau marqueur biologique que constitue
la charge virale, l'évaluation devrait pouvoir se
faire beaucoup plus rapidement. Pour le moment, et bien que
ce marqueur, intéressant mais coûteux, ne soit
pas d'une fiabilité totale (on observe encore des
décès avec une charge virale
indétectable ; et, inversement, des patients qui
n'évoluent pas dans la maladie, malgré une
charge virale élevée), son usage est loin
d'être généralisé dans les
protocoles et essais pilotes. Sa mesure, surtout
utilisée pour les trithérapies et les essais
avec de nouveaux antiviraux, sert aussi d'argument
commercial fort pour la mise rapide sur le marché de
nouveaux antiviraux.
Par ailleurs, on doit
regretter que, dans la pléthore des publications, il
n'y ait pas eu de réponse aux questions essentielles
concernant les différents mécanismes
conduisant au déficit immunitaire in vivo, et leur
poids relatifs au niveau tant individuel que d'un groupe.
Sans réponse sur ces mécanismes pathologiques,
la recherche thérapeutique risque de se perdre dans
des chemins de traverse.
Au niveau des traitements
alternatifs/complémentaires, les patients y ont
toujours recours en très grand nombre,[2,3,4] même si on prétend,
sans que des publications soient venues l'étayer,
qu'avec le succès, au moins à court terme, des
trithérapies, les traitements alternatifs seraient en
perte de vitesse.
Parmi les résultats
marquant de ces deux dernières années, on doit
signaler le rôle important de la
génétique (système HLA) dans le devenir
des séropositifs, le rôle du facteur
psychologique et psychosocial, l'utilisation de nouvelles
plantes ou associations de plantes, l'influence du stress
oxydatif sur l'évolution de la maladie,
l'intérêt de la glucuronamide sur la
restauration du système immunitaire, ou le freinage
de son effondrement.
Concernant la
sélection des traitements que nous avions
proposée dans notre dossier de 95, réglisse,
acupuncture et herbes chinoises, oxygénation
cellulaire, Herpès Virus n° 7, facteur de
transfert, nous persistons dans ces recommandations,
même si, à l'exception du facteur transfert, il
n'y a pas eu, à notre connaissance, de nouvelles
publications sur ces voies.
Connecté à
l'acupuncture, nous voudrions signaler un système qui
a maintenant 20 ans, bien développé en
Belgique, en Suisse et en Allemagne, mais trop peu en France : le système Mora[5] qui permet un diagnostic
énergétique par électro-acupuncture, un
traitement à partir de la propre émission
électromagnétique du patient qui est
filtrée en fréquences physiologiques et
pathologiques, puis réinjectée corrigée
au patient. L'efficacité du système Mora est
mesurée par la correction de la conductivité
des points d'acupuncture perturbés avant traitement.
Ce système permet également de tester a priori
des médicaments allopathiques et
homéopathiques, à partir des modifications
qu'apportent leur champ électromagnétique sur
la valeur des points d'acupuncture. Ce système,
basé sur le postulat que tous les mécanismes
biologiques, notamment les communications intercellulaires,
sont contrôlées par des signaux
électromagnétiques, n'est pas infaillible,
puisqu'il n'apporte qu'une information sur
l'efficacité purement électromagnétique
d'un composé, et non sur des métabolites
éventuellement actifs du produit. Il permet cependant
de repérer facilement, et de les écarter, les
effets nocifs de certaines molécules pour un patient
donné. Il constituerait donc un garde fou
précieux contre toutes les agressions
iatrogènes inhérentes à de nombreux
traitements orthodoxes et aussi à certains
traitements alternatifs/complémentaires.
Rappelons que les
différents mécanismes invoqués, et
testés in vitro et in vivo avec des succès
divers, sont : l'auto-immunité (utilisation
thérapeutique de certains immunosuppresseurs), la
destruction des cellules infectées par le VIH
(utilisation d'antiviraux), l'accélération de
l'apoptose (programmation de la mort des cellules
infectées et non infectées), la formation de
syncytia (cellules géantes) entre cellules
infectées et non infectées (utilisation
d'acide gras polyinsaturés pour augmenter la
viscosité de la membrane cellulaire et de l'enveloppe
de virus), de cofacteurs majeurs dont peu sont
identifiés. Enfin, pour les survivants à long
terme (LTS), rien dans la littérature n'indique s'ils
possèdent ou non une charge virale détectable.
Dans le premier cas, des équilibres subtils
hôte-virus doivent permettre de maintenir une
immunité normale, et la recherche des
mécanismes de ces équilibres devrait apporter
une voie thérapeutique différente et
éventuellement complémentaire de celle visant
à éradiquer le virus.
Le nombre de patients non
traités par les antiviraux officiels, avant le
diagnostic Sida, est considérable (62% au 2°
semestre 96, source Bulletin épidémiologique
hebdomadaire de la DGS, de mars 97). Ce non-traitement
s'explique, soit par le fait que beaucoup de patients
ignorent leur statut sérologique avant le diagnostic
Sida, soit par leur méfiance vis-à-vis des
traitements officiels. D'après la littérature
30 à 60% des patients, selon les études, ont
recours aux thérapies
alternatives/complémentaires,[2,3] le plus souvent à l'insu du
médecin traitant, et 18% d'entre eux participent
à des protocoles officiels multiples sans en informer
les expérimentateurs. Enfin, le nombre de
thérapies alternatives/complémentaires[4] par patient augmente avec le stade
de la maladie (2,3 au stade asymptomatique, 4,8 au stade
ARC, 5,6 au stade Sida). Cette inflation dans l'utilisation
cumulée des traitements
alternatifs/complémentaires traduit
l'inefficacité flagrante, jusqu'à un
passé récent, des traitements officiels ; mais
également l'efficacité très
modérée dans la plupart des cas de ces
traitements. Elle pose par ailleurs le problème de
leur cohérence, pour ce qui est des traitements
médicamenteux, des contraintes pour le patient et,
à la limite, leur risque de toxicité. À titre
d'exemple, un antioxydant utilisé avec des
métaux (fer ou cuivre) peut se transformer en
pro-oxydant.
Avant de rappeler quelques
exemples de traitements alternatifs/complémentaires
ayant une réelle utilité, nous allons
détailler les voies utilisées par les
patients. Il y a d'une part les traitements non
médicamenteux. Ceux-ci comportent à la fois
les techniques corporelles, qui sont les massages
thérapeutiques, le shiatsu, le yoga, l'acupuncture,
l'ostéopathie et différents types de
diètes. D'autre part, sont utilisées des
techniques agissant sur l'état de conscience :
imagerie (visualisation positive, méditation),
hypnose, guérison spirituelle, magnétisme.
Enfin, de très nombreux traitements
médicamenteux sont utilisés. Ceux-ci
comportent l'homéopathie (dont
l'immunothérapie à dose
infinitésimale), les vitamines à forte dose
(A, B, C, E), les oligo-éléments (Zinc,
Sélénium, Cuivre), les médicaments en
cours d'expérimentation, in vitro ou in vivo, hors
protocole, le DNCB (dinitrochlorobenzène), les herbes
médicinales des différents continents,
l'ozonothérapie, l'hyperthermie extra-corporelle, le
froid... Dans une évaluation subjective par les
patients de leurs traitements
alternatifs/complémentaires, [4] il apparaît nettement que ce
sont les traitements non médicamenteux qui sont le
plus efficace.
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Rôle de la
génétique
Nous allons, dans un
premier temps, expliciter le rôle de la
génétique dans l'incidence du virus VIH dans
la maladie.
La génétique
a été appréhendée par la
détermination du HLA de grands groupes de patients.
Le système HLA (Human Leucocyte Antigen), qui permet
de discerner le soi du non-soi, est un élément
clé du système immunitaire. Les
molécules HLA sont de 2 classes : la classe 1 -
notée A, B, C - présente sur toutes les
cellules, est associée à la ß
2-microglobuline, tandis que la classe 2 n'est
présente que sur les cellules activées,
notée DP, DQ, DR. La recherche de corrélation
entre le HLA et l'infectivité, ou la pathologies plus
ou moins agressives du virus ont permis d'établir un
certain nombres de faits[6]. Les haplotypes* A 28, BW 70, BW 69, B 18
protègent de l'infection par le virus. Les haplotypes
A 28, BW 70, AW 69, B 18, A 32, B 4, C 2, A 11, B 13, DQ A
1-0301, DQB 1-0302, DRB 1-0400, DRB 4-0101 sont
retrouvés chez les survivants à long terme
(immunologie et clinique normales au-delà de 10 ans).
Enfin, les haplotypes A 1, A 24, C 7, B 8, DR 3, DR 4, DQB
1-0302, DQ 1, B 35, TAP 2.1, sont associés à
des progressions rapides vers le Sida (2 à 3 ans).
Les haplotypes B 13, B 27, B 51, B 57, DQB 1-0302, 0303 sont
associés à un passage lent vers le stade
Sida.
Par ailleurs, les
haplotypes B 35, C 4, DR 1, DQ 1, DR 2, DR 5, AW 23, BW 49,
sont associés au sarcome de Kaposi, tandis que le DR
5 est associé à des thrombopénies et
des lymphadénopathies. Il faut souligner que ces
corrélations sont loin d'être des certitudes.
Ce sont simplement des probabilités plus ou moins
fortes en fonction de la valeur du coefficient de
corrélation (égal à 1 dans le cas de la
certitude). Cette détermination du HLA, qui pourrait
être un élément de pronostic
intéressant, est très rarement
effectuée et, peut-être, non sans raison.
Même si une détermination systématique
permettrait de rassurer une majorité d'individus,
elle plongerait dans l'angoisse ceux qui auraient
statistiquement un fort risque de progresser rapidement. Ces
derniers auraient donc un stress sévère
supplémentaire, péjoratif pour la progression
de la maladie. L'angoisse étant un facteur aggravant,
cela pourrait se révéler
catastrophique.
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* haplotype : la
moitié du génotype, c'est à dire de
l'ensemble des gènes, qu'il s'agisse du lot de
chromosomes provenant du père ou de celui venant de
la mère.
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Stress et
immunité
Le stress constitue en effet un cofacteur
majeur, même s'il reste encore très peu pris en
charge par la médecine officielle, et ce
malgré l'existence de données indiscutables de
son incidence sur la maladie, tant dans un contexte HIV
qu'un autre.
Ainsi, à titre
d'exemple, dans un modèle animal, la
séparation de jeunes singes de leur groupe induit, en
24 heures, une chute de 80% des lymphocytes T4 et des
lymphocytes T8 et un doublement du taux de cortisol. Au
niveau d'un modèle humain, concernant les prisonniers
des camps de Bosnie (stress psychologique + malnutrition
chronique), on a observé un déficit
immunitaire[7] qui se traduisait par une
réduction du rapport T4/T8, une diminution de
l'activité NK (Natural Killer), une augmentation des
lymphocytes T activés, une augmentation du Tumor
Necrosis Factor (TNF), une diminution de l'interféron
et du cortisol, perturbations comparables à celles
des séropositifs asymptomatiques. Concernant les
séropositifs, il existe un stress chronique et des
stress sévères, tous deux difficilement
quantifiables. Ces stress sévères qui sont
pris en compte, sont l'annonce de la
séropositivité - perçue trop souvent
comme une mort annoncée -, le décès du
partenaire, une arrestation, un problème d'emploi, un
problème financier chronique, la rupture d'une
liaison amoureuse... Ils n'ont pas toujours donné
lieu à des résultats convergents. Ainsi, une
étude sur l'incidence des perturbations
psychologiques et émotionnelles chez les
séropositifs indiquerait qu'il n'existe qu'une chute
supplémentaire des lymphocytes T4 de 3% par an chez
les personnes déprimées,[8] chiffre bien faible qui s'explique
probablement par l'inadéquation de l'outil pour
évaluer le stress chronique lié à la
séropositivité. Une autre étude[9] s'est intéressée
à l'effet du stress sur les cellules
impliquées dans la réponse antivirale, les NK
(marqueurs CD 16 et CD 56) et T cytotoxiques (CD 8 et CD 57)
pour un groupe de 96 séropositifs asymptomatiques et
64 séronégatifs. Il apparaît que, pour
le groupe séronégatif, il n'existe pas de
corrélation significative entre stress et
immunité. Par contre pour le groupe
séropositif, il est observé une
corrélation nette, même pour le stade
asymptomatique étudié, les cellules tueuses
voyant leur nombre réduit de façon très
significative. La différence de réponse au
stress entre les groupes pourrait s'expliquer par le fait
que, d'une part, les séropositifs sont soumis
à des stress plus sévères que les
séronégatifs et, d'autre part, que les
premiers sont plus vulnérables au stress dans la
mesure où leur système immunitaire est
déjà compromis.
Une autre étude a
mis en lumière le rôle important de
l'inhibition psychosociale de l'homosexualité. Ainsi,
les homosexuels assumant pleinement leur identité
homosexuelle passent au stade Sida et décèdent
deux ans plus tard environ que les homosexuels honteux qui
refoulent leur homosexualité.[10]
L'effet du stress sur
l'immunité s'expliquerait par des interactions
complexes, encore en cours d'élucidation, entre trois
systèmes interdépendants : le système
nerveux, le système endocrinien et le système
immunitaire, la communication s'effectuant par des facteurs
humoraux qui sont des messagers chimiques
(stéroïdes, amines, peptides, opiacés...)
véhiculés par le sang, la lymphe, le liquide
céphalo-rachidien, ainsi que par l'innervation
directe des organes lymphoïdes, thymus et rate
notamment.[11,12,13]
La coordination des trois
systèmes serait assurée par la glande
pinéale.[13,14] Cette glande sécrète
avec un rythme circadien une hormone, la mélatonine.
Cette hormone immunostimulante (augmentation des cellules NK
notamment) et anti-stress est capable de s'opposer à
l'effet immunosuppresseur provoqué par le stress de
l'axe hypothalamus-hypophyse-glandes surrénales
(production de glucocorticoïdes) et du système
hypothalamus-système nerveux sympathique (production
d'adrénaline et de noradrénaline, cette
dernière induisant l'apoptose).
Ces quelques
éléments rassemblés à partir
d'une littérature relativement abondante (environ 100
articles par an sur le sujet) montre la
nécessité de renforcer cette voie de
recherche, et de tout mettre en œuvre pour gérer et
réduire le stress. À côté de
thérapeutiques non médicamenteuses
(corporelles ou spirituelles), on peut également
envisager des thérapeutiques médicamenteuses
associant la mélatonine et des anxiolytiques et/ou
antidépresseurs. L'analyse des paramètres
immunitaires de très nombreux patients
américains utilisant de la mélatonine et du
Prozac depuis des années devrait permettre
d'évaluer facilement l'intérêt de cette
approche.
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Stress
oxydatif et Sida
Parmi les cofacteurs
reconnus ou suspectés qui contribuent à la
progression de la maladie, il y a le stress oxydatif,[15,16] dont Luc Montagnier est l'un des
tenants. Ce stress oxydatif est provoqué par la
production d'espèces réactives
oxygénées (ERO) : superoxydes, eau
oxygénée et radical peroxyle. Ces
espèces sont produites en réponse à
toute infection par les polynucléaires et par l'effet
pro-oxydant du TNF, produit par activation des macrophages.
Ces espèces vont attaquer les bases des acides
nucléiques, les acides aminés des
chaînes protéiques et les doubles liaisons des
acides gras polyinsaturés présents dans les
membranes cellulaires, en compromettant
l'intégrité et les fonctions cellulaires. De
plus, ces ERO peuvent stimuler la prolifération
virale par activation du facteur de transcription
nucléaire, le NFkB. Cependant les cellules sont
protégées du stress oxydatif par
différentes enzymes qui métabolisent les ERO :
superoxyde dismutase (SOD), catalase, glutathion peroxydase
(GPX). Cette dernière nécessite, pour agir, la
présence de glutathion et de sélénium
qui sont déficitaires chez les séropositifs,
ainsi que la vitamine A et son précurseur le ß
carotène. L'altération des systèmes
antioxydants est corrélée avec une
décroissance des acides gras polyinsaturés,
cible des radicaux libres, et à une diminution des
lymphocytes T4. L'altération des concentrations en
acides gras,[17] induite par le stress oxydatif et
conduisant à la mort cellulaire par apoptose,
apparaît d'abord au niveau de la membrane du globule
rouge, dès la chute des lymphocytes T4,
inférieurs à 400/mm3 avec une diminution de la
concentration en polyinsaturés (en w3 et w6) et une
augmentation des acides gras saturés. Au niveau du
plasma, la diminution des insaturés apparaît au
dessous de 200 T4/mm3 et celle des polyinsaturés
au dessous de 50 T4/mm3.
D'autres systèmes
de défense incluant des molécules
antioxydantes,
telles que le ß carotène, les vitamines E ou C,
interagissent directement avec ces espèces
oxygénées et les neutralisent. Rappelons que
la vitamine C, indépendamment de son effet
antioxydant, possède une action inhibitrice sur le
VIH, in vitro, d'efficacité comparable à celle
des analogues de nucléosides -AZT entre autres-
à des doses de l'ordre d'un gramme par jour, qui
peuvent être atteintes in vivo, notamment avec les
préparations à libération
prolongée, et également, ce qui est souvent
méconnu, pour le traitement des thrombopénies
(chute des plaquettes). Même si la littérature
ne mentionne la correction de la thrombopénie par la
vitamine C (2g en une prise unique le matin) que dans le cas
de thrombopénies idiopathiques, nous avons
constaté chez quelques personnes que ce traitement
fonctionne également sur des thrombopénies
sévères associées à la
séropositivité HIV. Ce traitement permettrait
d'éviter les soins lourds et de durée
d'efficacité limitée que sont la
splénectomie (ablation de la rate), les
corticoïdes et les anticorps anti-g. Un petit essai de
supplémentation en sélénium et en
ß carotène[15] a été effectué
sur 45 patients suivant déjà un traitement
antiviral classique. Tandis que l'activité de la SOD
ne variait pas de manière significative avec la
supplémentation, l'activité de la GPX, ainsi
que la concentration en glutathion, augmentaient avec la
supplémentation, tant en sélénium qu'en
ß carotène ; mais l'effet du
sélénium (100 mg par jour) est plus
marqué que celui du ß carotène (50 000
unités par jour). Ce résultat est un argument
fort pour l'utilisation de ces supplémentations dans
le combat contre le stress oxydatif, même si
l'étude ne mentionne pas l'effet de ces
supplémentations sur les paramètres
biologiques, lymphocytes T4 et NK notamment, et sur le
clinique.
D'autres essais de
supplémentation en ß carotène
[18] à des doses massives (30,
60, 180 mg par jour) sur des patients séropositifs et
séronégatifs montrent des augmentations pas
toujours significatives des lymphocytes T4 et des NK.
Une autre voie pour
restaurer la concentration normale en glutathion a
été obtenue avec la N-acétylcystéine. Cette molécule, sans
toxicité et avec peu d'effets secondaires, permet in
vitro d'inhiber la
réplication du virus ainsi que d'inhiber le
gène LTR du virus VIH nécessaire à sa
réplication[17]. Une étude conduite par L.
Montagnier sur 15 patients traités pendant un an (600
à 1 200 mg par jour) a établi que cette
molécule enraye le phénomène
d'apoptose, avec même, au bout de 6 mois de
traitement, une surprotection des cellules par rapport
à celles de sujets sains. Une augmentation du nombre
de lymphocytes T4 serait même observée.[16,19] Néanmoins, une publication
ultérieure est venue tempérer
l'intérêt de cette voie : la
N-acétylcystéine stimule la
prolifération virale dans les macrophages,[20] l'un des réservoirs majeurs
du virus. Celle-ci pourrait être bloquée par la
SOD, et donc il conviendrait d'associer SOD et
N-acétylcystéine. Mentionnons qu'un effet
sauvage, pratiqué dans le plus grand groupe
hospitalier parisien, aurait montré une restauration
spectaculaire de l'immunité avec la SOD seule.
Parmi les autres
déficits en vitamines et micronutriments
observés et confirmés dans le cas de
l'infection par le VIH (A, ß carotène, B2, B6,
B12, D, E, L carnitine, fer, zinc, sélénium),
de nombreuses études ont porté sur la vitamine
E. Une étude récente,[21]
portant sur un modèle de
Sida chez la souris, a montré le grand
intérêt de cette vitamine. Des souris sont
infectées par un rétrovirus, le LP BM 5, qui
provoque rapidement un effondrement du système
immunitaire, comparable au Sida humain. Différentes
posologies de vitamine E (50, 500 ou 2500 UI/Kg) ont
été utilisées et ont montré des
résultats remarquables. L'hypertrophie de la rate et
l'augmentation du nombre de splénocytes (grand
mononucléaire macrophage au niveau de la rate)
consécutive à l'infection est
supprimée. L'activité des cellules tueuses
(NK) est fortement augmentée, sans toutefois
atteindre celle du groupe contrôle (non
infecté). De même, la prolifération des
lymphocytes T, induite par les mitogènes (PHA), est
partiellement restaurée. Enfin, pour les posologies
les plus élevées de vitamine E, le rapport
T4/T8 n'est pas perturbé par l'infection par le
rétrovirus. Ces effets de la vitamine E sur
l'immunité présentés ici, ainsi que son
action au niveau de la microcirculation, incitent à
recommander son utilisation au long cours, à des
posologies élevées (de l'ordre de 1g/jour sous
forme de TOCO 500, remboursé par la
Sécurité Sociale).
Nous allons maintenant
présenter une sélection de traitements qui
constituent des choix raisonnables pour restaurer, au moins
partiellement, l'immunité : facteur de transfert,
DCNB, Glucoronamide, extraits végétaux.
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Bien que l'existence
même et le mode d'action des facteurs de transfert
restent encore très controversés,[22] voire niés par les
biologistes orthodoxes, les résultats obtenus in
vitro et en clinique humaine et animale sont indiscutables
(plus de 100 publications depuis 2 ans pour les
différentes pathologies). Différents essais
sur des patients, à différents stades de la
maladie, utilisant, en général, en association
un traitement antiviral conventionnel, sur des durées
allant de 9 mois à 4 ans, ont été
publiés.[23,24] Ainsi, sur des asymptomatiques
suivis pendant 4 ans, l'utilisation du facteur
spécifique du HIV réduit de 75%, par rapport
au groupe contrôle, le passage au stade Sida.[23] Une autre étude[24] portant sur 25 patients suivis
pendant 9 mois, au moins, et traités par le facteur
de transfert en association avec l'AZT, montre, chez la
plupart des patients (20/25), une amélioration
(14/25) ou une stabilisation (6/25) de l'état
clinique. On observe par ailleurs, pour 11 des 25 patients,
une augmentation du nombre des lymphocytes T4 de quelques
dizaines à quelques centaines, et une augmentation
des T8 pour 15 des 25 patients. Par ailleurs, on observe une
restauration de l'hypersensibilité, retardée
par positivation des tests cutanés chez 10 des 14
patients, anergiques avant le traitement. Ces
résultats montrent des discordances sensibles entre
bilans biologiques et cliniques, que de nombreuses
études on déjà mentionné pour
d'autres traitements. D'autres facteurs de transfert
spécifiques des différentes infections
opportunistes du séropositifs (herpès, zona,
CMV, candidose ...) ont été proposés et
sont en cours d'évaluation dans la prévention
des infections opportunistes les plus
fréquentes.
Parmi d'autres
publications sur le sujet, on peut mentionner le blocage de
la progression de la maladie chez le singe infecté
par le SIV, et la protection de la souris d'un zona
fatal.
Même si les essais
cliniques avec le facteur de transfert spécifique du
HIV, chez les séropositifs, sont encore
limités, notamment pour ce traitement utilisé
seul, les résultats depuis 2 ans, même s'ils
montrent les limites de leur efficacité (taux de
réponse de l'ordre de 50% pour les T4), ils n'en
restent pas moins une arme potentielle à
développer pour restaurer l'immunité à
médiation cellulaire.
index
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Le
dinitrochlorobenzène, composé chimique facile
à synthétiser et de coût
dérisoire, est utilisé depuis près de
10 ans par de nombreux séropositifs, aux USA
notamment. Il est considéré comme un agent
capable de restaurer l'immunité à
médiation cellulaire, c'est-à-dire celle
altérée par la séropositivité au
VIH. Le traitement, très simple, consiste à
appliquer sur quelques cm2 de peau (sur l'avant-bras) une
solution dans l'acétone de DNCB à 1 ou 2%,
après l'obtention d'une sensibilisation avec une
solution à 10%. Le seul effet secondaire
signalé est l'apparition d'un léger
eczéma. Divers essais pilotes ont été
menés. L'un d'eux a porté sur 35 patients
ayant un nombre de T4 compris entre 100 et
600/mm3, suivis pendant 2 ans. Ce
traitement s'est traduit par un gain de poids chez tous les
patients, l'absence d'affections tumorales, peu d'infections
opportunistes, une stabilité ou une augmentation des
lymphocytes T4, et une augmentation significative des
lymphocytes T8. Une autre étude sur 8 patients
(asymptomatiques, ARC ou Sida) a conduit, à l'issue
d'un traitement de 4 mois, à une augmentation des
lymphocytes T4 et T8 et à une réduction de la
charge virale d'environ un facteur 10.
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Traitement avec des
végétaux
Le buis (Voir
C. 22. II, 32 : Mo B. 180 et II,
37 : LB. B. 6040 Suppl.)
L'effet d'extrait de buis
(SV30 d'Arhopherum) qui semblait, dans des publications
d'avant 1995, intéressant sur des asymptomatiques
ayant entre 250 et 500 T4/mm3 sur des traitements de 6 mois avec
des remontées significatives d'environ 100 T4, n'est
pas conforté par les résultats
présentés au Congrès de Vancouver. Ces
résultats n'indiquent qu'un léger
bénéfice pour une posologie de 990 mg/jour, et
toujours pour la même classe de patients. Même
si des études peuvent être poursuivies pour
justifier ce traitement, nous ne le considérons pas
comme prioritaire par rapport à d'autres plantes ou
mélanges de plantes plus actifs, et plus prometteurs.
Ainsi, un mélange de plantes amazoniennes (BIRM) et
la feuille d'olivier semblent bien plus important à
développer et à recommander en dehors des
situations d'urgence (T4>100/mm3, état clinique pas trop
altéré).
Le
BIRM
L'extrait de
feuilles d'olivier
index
|
À l'issue de ce parcours,
très sélectif, de la littérature
internationale de ces deux dernières années,
où coexistent informations sérieuses et
désinformations parasites, tronquées ou
délibérément fausses, nous voudrions
rappeler qu'il existe une très grande
diversité de traitements efficaces, à court ou
moyen terme, sur un pourcentage variable de patients,
accessibles pour certains au Tiers Monde.
Compte tenu de la
durée du stade asymptomatique, divers traitement
peuvent être essayés successivement et
abandonnés rapidement en l'absence de réponse
clinique et/ou biologique. Indépendamment de la
gestion du stress, qui est impérative, le choix du
traitement médicamenteux dépend du stade de la
maladie. En cas d'urgence, diagnostic tardif du Sida (T4<50/mm3, détérioration de
l'état clinique), la trithérapie** apparaît comme le bon choix
pour restaurer partiellement, rapidement et avec des taux de
réponse supérieurs à 80%,
l'immunité. Il est cependant recommandé de
refuser les trithérapies incluant l'AZT, analogue des
nucléosides, le plus hématotoxique et le plus
mutagène. Mais même à ce stade,
l'association de traitements
alternatifs/complémentaires nous semble utile. Il
serait nécessaire d'apprécier, dans le cadre
d'essais officiels, l'efficacité de certaines de ces
associations en comparaison avec des trithérapies
prises isolément.
Il ressort de cette
présentation que la recherche thérapeutique en
matière de Sida, tant orthodoxe qu'alternative, a
progressé à grands pas ces deux
dernières années en proposant de vraies
solutions pour restaurer partiellement, et à moyen
terme du moins, le déficit immunitaire. Un gros
effort devrait être entrepris rapidement pour
développer de nombreux essais cliniques, qui restent
le parent pauvre de la recherche sur le Sida. Ces essais
devraient se faire en concertation étroite avec le
milieu associatif qui constitue, du moins au niveau des
traitements alternatifs/complémentaires, une source
fort riche d'expériences individuelles. Un combat,
qui peut être long, reste à mener pour
éradiquer la maladie. Il nécessitera beaucoup
de tolérance entre les différentes
écoles, le rejet des dogmes et des sectarismes,
l'humilité scientifique et l'intégrité,
malgré les pressions du lobby pharmaceutique.
Pour le moment, la gestion
du stress, le contrôle du stress oxydatif,
l'utilisation d'antiviraux végétaux et de
synthèse constitue déjà un large
arsenal thérapeutique.
A.
CAPRANI
Président de l'association POSITIFS
Directeur de Recherche au CNRS
Drs J.
AVICENNE
Conseillers
Médicaux de POSITIFS
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** De nouvelles
recommandations ont été publiées
à la fin du 2ème trimestre 1997.
L'instauration des trithérapies est
recommandée officiellement en cas de signe clinique
OU de lymphocytes T4 inférieurs à
350/mm3 (voire à 500) OU de charge virale
supérieure à 10 000 copies/ml (voire 5 000) et
surtout supérieure à 30 - 50 000.
Une des trithérapies les plus
intéressantes est celle qui associe D4T, 3TC et
indinavir.
La charge virale doit être
vérifiée tous les 3 à 6 mois chez les
personnes non traitées.
Sous trithérapie, l'idéal est de
parvenir à une charge virale indétectable en
moins de 3 mois. Mais cela peut nécessiter
jusqu'à 6 mois.
En cas de réapparition d'une charge virale
détectable, ce résultat doit être
confirmé impérativement 15 jours après
et conduire, si possible, au remplacement d'au moins 2 des 3
molécules. Il en est de même si la charge
virale était restée détectable, mais
ayant baissé d'au moins 1,5 à 2 log, et
qu'elle dépasse ensuite de 5 000 à 10 000 le
niveau antérieur.
Les bithérapies ne doivent plus
être utilisées.
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1 Deeks S. G. et al., JAMA,
1997, 277 (2), 145-153.
2 Anderson W et al., AIDS, 1993, 7(4),
561-565.
3 Barton S. E. et AL., BMJ, 1989, 298,
1519-1520.
4 Hand R., NEJM, 1989, 320(10), 672-673.
5 Le système Mora ou le rationnel et
médecine énergétique, J. M. Danze,
éditions Harys.
6 Haynes B. F. et al., Sciences, 1996, 271,
324-328.
7 Dekaris D. et al., JAMA, 1993, 270(5),
295-299.
8 Perry s. et al., JAMA, 1993, 270(21),
2609-2610.
9 Evans D. L. et al., Am. J. Psychiatry,
1955, 152(4), 543-550.
10 Cole S. W. et al., Psychosomatic
Medicine, 1996, 58, 219-231.
11 Nott K. H. et al.,
Psychoneuroendocrinology, 1995, 20(5), 451-474.
12 Gupta H. et al. Neuroendocrinology : New
frontiers, D. Gupta Ed., Brain Research Promotion, Tubingen,
1990.
13 Pequegnat et al., Prog.
Neuropsychopharmacol. a Biol. Psychiatry, 1992, 16,
145-170.
14 Conti A. et al., Acta med. rom, 1991,
29, 19-M28.
15 Delmas-Beauvieux H. C. et al., Am. J.
Clin. Nutr., 1996, 64 101-107.
16 Oliver et al., Colloque Inserm
"Oxidative stress, cell acvtivation, viral infection", Abst.
31, 1993, Paris.
17 Constans J. et al., Clinical
Biochimistry, 1995, 28(4), 421-426.
18 Roeder et al., PNAS, 1990, 87(12),
4884-4888.
19 Van Asbek B. S. et al., Colloque Inserm
"Oxidative stress, cell acvtivation, viral infection", Abst.
29, 1993, Paris.
20 Hans S. L. M. et al., J. of Leukocyte
Biology, 1994, 56, 702-707.
21 Noako Okishima B. S. et al. Nutrition
Research, 1996, 16(10), 1709-1720.
22 Viza D. Biotherapy, 1996, 9, 17-26.
23 Pizza G/. et al., Biothérapy,
1996, 9, 41-47.
24 Raise E. et al., Biothérapy,
1996, 9, 49-54.
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