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May 5
C.105- Analyse de la conférence CROI 2015- Seattle (23/02-26/02/2016)
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POSITIFS, n'ayant pu se rendre à la conférence pour des raisons financières, cette analyse est faite à partir des informations fournies par l'association NAM que nous remercions et les Abstracts de la conférence en ligne.

Cette conférence internationale a visé plutôt qu’à apporter des avancées thérapeutiques notables, à promouvoir et étendre la prescription des antiviraux existants, avec cependant quelques molécules nouvelles, des résultats incontestables sur le traitement de l’Hépatite C, sur la PrEP, mais malheureusement aucune piste nouvelle d’éradication du HIV pour sortir des échecs systématiques des voies explorées, et peu d’avancées pour pallier les toxicités des antiviraux.

Il est stupéfiant que sur une pléthore de travaux présentés(plus de 1000études) par des milliers de chercheurs et des sommes colossales investies, aucune n’apporte un début de réponse à l’attente essentielle des patients, à savoir l’éradication du virus  ou un vaccin préventif ou thérapeutique efficace.  Globalement, tout ce passe comme si l’unique objectif du monde de la recherche piloté par les lobbys pharmaceutiques et leurs alliés politiques nationaux et internationaux était de convaincre le patient HIV de prendre une trithérapie dès l’annonce de sa séropositivité, et de la maintenir à vie, et pour tout individu séronégatif  ayant une activité sexuelle, de faire une prophylaxie préexposition(PrEP), à savoir un traitement antiviral allégé(monothérapie) à vie !

Dans la pléthore d’informations d’intérêt variable mentionnons :

La Prophylaxie pré-exposition PrEP, reste peu utilisée, malgré la propagande des lobbys et des associations qu’elles financent.  Ainsi seulement 5% des américains l’utilisent. De plus un cas de contamination d’une personne  observant rigoureusement le traitement a été présenté(Gus Cairns), ce qui discrédite  cette prophylaxie. Ce cas devrait inciter les pouvoirs publics et  les associations de lutte contre le sida à promouvoir très fortement le préservatif, qui reste la seule prévention efficace,  non toxique et d’un coût dérisoire.

Un essai de phase2(Liz Highleyman), a montré la faisabilité de rendre le traitement moins contraignant pour  les patients avec l’injection de deux antiviraux( cabotegravir et rilpivirine) à longue durée de vie toutes les 4 ou 8 semaines. La comparaison avec un traitement par voie orale journalier à montré une efficacité comparable.

Un autre traitement plus simple et efficace  est présenté par Cindy L. Vavro avec le dolutegravir(Abstract 609). Il est montré qu’une monothérapie avec le Dolutegravir est possible.

Un traitement protégeant durablement du VIH, efficace sur des singes, a été mise au point par l’équipe américaine de Michael Farzan(Abstract 528). Ce travail très prometteur  nécessite des études supplémentaires sur la sécurité du produit aussi bien chez les macaques que chez l'homme.

Un autre essai sur un vaccin thérapeutique  a été mené par l’équipe de Felipe Garcia  de l’hôpital Clinique de Barcelone. Lors des essais, menés sur une quarantaine de patients qui ont interrompu leur traitement antirétroviral, le vaccin est parvenu à contrôler temporairement la réplication du virus avec une réduction maximum de la charge virale de plus de 90% par rapport à la charge initiale. Ce résultat est similaire à la réponse obtenue avec une monothérapie utilisant des médicaments antirétroviraux" qui agissent, eux, en inhibant à différents stades le mécanisme de réplication du VIH. Ce vaccin apporte une avancée dans la lutte contre le sida car il permet d'éviter temporairement la prise de médicaments quotidienne et à vie, "qui cause des gênes aux patients en raison de possibles effets toxiques sur le long terme, ajouté à son coût économique élevé", relève l'équipe de chercheurs. Toutefois, le vaccin seul ne permet de réduire la charge virale que pendant une durée maximum d'un an, période à l'issue de laquelle les patients doivent reprendre les médicaments antirétroviraux.

Mentionnons également une étude (Keith Alcorn) sur l’intérêt d’une vaccination par le Gardasil pour protéger du cancer anal associé au HPV. Non seulement la vaccination ne présente aucun bénéfice sur le risque de cancer, mais surtout elle expose le patient aux risques majeurs provoqués par cette vaccination que la communauté scientifique fait le choix d’ignorer( voir sur notre site C.103).

Plusieurs centaines de présentations sur les patients  coinfectés HIV/HCV mais de manière étonnante une vingtaine seulement concernant des patients ayant accès au traitement Sofosbuvir/Simeprevir qui permet presque toujours la guérison. Rappelons que les laboratoires  rackettent les systèmes de santé en faillite des pays développés avec des prix exorbitants  conduisant à une sélection honteuse des patients y ayant accès. Soulignons que certains patients français sont amenés à commander leur traitement en Inde ou en Egypte où les génériques sont 100 fois moins chers !

 
C.104- Vaccin thérapeutique Biosantech-Erwann Loret- Attaques injustifiables
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L’intérêt pour la proteine Tat du virus HIV dans le cadre d’un vaccin thérapeutique remonte aux travaux du Dr Zagury en 1998(Zagury, J.F. et al. Antibodies to the HIV-1 Tat protein correlated with nonprogression to AIDS: a rationale for the use of Tat toxoid as an HIV-1 vaccine. J. Hum. Virol. 4, 282−292 )

Un chercheur du CNRS Erwann Loret a poursuivi et développé les recherches sur la proteine Tat et déposé un brevet(Vaccin anti-vih-1 comprenant tout ou partie de la proteine tat de vih-1 CA 2370563 C) le 12 Avril 2000. Il est regrettable qu’un brevet potentiellement aussi prometteur pour les patients et les finances publiques n’ait pas été développé en urgence par le CNRS ou autres organismes publics et vendu à la startup Biosantech

Le vaccin anti-VIH développé par Biosantech cible Tat, une protéine produite par les cellules infectées par le virus VIH. Tat est une protéine exprimée aux premiers stades de l’infection. Les traitements antirétroviraux ne bloquent pas la sécrétion de Tat. Un variant de la protéine Tat, appelé Tat OYI, a été isolé chez une patiente gabonaise porteuse du virus VIH mais en bonne santé. Tat OYI possède des mutations qui n’avaient pas été observées dans d’autres variants ; il permettrait une bonne réponse immunitaire, d'où l'idée de l'utiliser pour un vaccin.

Différentes approches ont été utilisées pour obtenir un vaccin contre Tat et l’essai clinique de Biosantech utilise le variant Tat OYI. Des expériences chez des lapins immunisés avec Tat OYI ont montré la production d’anticorps reconnaissant non seulement Tat OYI mais aussi des variants de Tat d’autres sous-types de VIH. De plus, un vaccin Tat OYI a permis une protection chez des macaques.

 

Le vaccin Tat OYI rend le virus indétectable chez trois patients

Après avoir été testé chez l’animal, le vaccin a commencé à être évalué chez l’Homme en 2013(après accord de l’Agence Nationale de Recherche sur le Sida). L’essai clinique a été mené à Marseille sous la direction d’Isabelle Ravaux. 48 patients infectés depuis plus de dix ans ont participé. Ils ont été répartis en quatre groupes : un groupe placebo (12 patients) et trois groupes testant différentes doses de vaccin. La trithérapie a été interrompue pour voir la réaction du virus.

Les résultats présentés à la presse par Biosantech et le chercheur Erwann Loret indiquent que le candidat vaccin a permis d’atteindre un niveau indétectable du virus chez des patients séropositifs. D’après le chercheur, « on fait gagner 70 ans de trithérapie aux patients ». Les résultats devraient être publiés prochainement dans la revue Retrovirology. D’après le communiqué de presse de l’entreprise, chez trois patients, l’ADN viral était indétectable 24 mois après l’injection avec 33 µg de vaccin. Le but poursuivi est d’éliminer les cellules réservoirs et donc de traiter la maladie en combinant le vaccin à la trithérapie.

Les medias et les officiels du Sida, le directeur de l’ANRS, Jean –François Delfraissy notamment, hésitent entre une une avancée scientifique majeure et une simple opération de communication destinée à rassurer des investisseurs ou un industriel potentiel ? La start-up qui a levé des fonds par Internet avec le crowdfunding serait en recherche de partenaires, comme l’expliquait L'Usine Nouvelle en novembre dernier. L’entreprise a pour projet de réaliser un essai de plus grande envergure en 2016 pour demander une autorisation de mise sur le marché en 2018.

Ce qui est le plus choquant est la réaction de colère du Directeur de l’ANRS qui au lieu de mettre en doute les résultats annoncés par un chercheur brillant et reconnu du CNRS et exiger une publication dans une revue à comité de lecture( ce qui n’est nullement un gage d’honnêteté) aurait du financer en urgence un essai de confirmation de la découverte.

Soulignons enfin que si cette découverte était avérée, tout le petit monde qui vit du Sida (ANRS, associations, ONUSIDA) fera de la résistance pour ne pas  disparaitre.

 

 

 

 

 

 
C.99-GARDASIL AND MULTIPLE SCLEROSIS. BORRELIA GARINII IS THE CAUSE OF FAROE ISLANDS MULTIPLE SCLERO
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GARDASIL AND MULTIPLE SCLEROSIS. BORRELIA GARINII IS THE CAUSE OF FAROE ISLANDS MULTIPLE SCLEROSIS-LIKE LYME DISEASE

Association pour la Recherche sur les Tumeurs de la Prostate (ARTP)

18 Nov 2015 . Palais des Congrès, Porte Maillot, Paris

TRAN Guy Mong Ky

Retired, Public Health (Agence Régionale de Santé Auvergne Rhône-Alpes), Hospital Hôtel Dieu, Clermont-Ferrand, FRANCE. Correspond: 31 Avenue du Bois 92290 Chatenay Malabry. E-mail:   This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it . Phone:+33 9 81 89 38 70.

BACKGROUND Multiple sclerosis (MS)-like demyelinating encephalomyelitis was reported after Gardasil vaccination. Marie Oceane Bourguignon, a very severe case of post-Gardasil MS, was infected by Epstein-Barr Virus (EBV) with EBNA-1 antibodies. The best model of MS was the outbreak in Faroe Islands, with British Troops dogs. Borrelia can infect dogs. The ANSM September 2015 report was flawed by a bad protocole which arbitrarily excluded the 3rd dose vaccinated patients for a third of patients, the auto-immune prone patients and those who have received vaccine injection before the start of the protocole. Namely, all the MS-like were excluded.

METHODS We compared the amino acid (AA) sequences of the 9 HPV (types 16, 18, 6, 11, 31, 33, 45, 52, 59) L1 with Myelin Basic Protein (MBP). The CerebroSpinal Fluid (CSF) epitope in Faroe MS (Rohowsky-Kochan C, 1995) was compared to Borrelia Garinii Far04 (Far=Faroe).

RESULTS L1 of HPV-, HPV-11,-6  is homologous to MBP [citrullinated R induces a fulminant MS (Wood DD, 1996)] encephalitogenic in the monkey (Karkhanis YD, 1975), to Borrelia Garinii, to canarypox (arrest of anti-Aids vaccine for myelitis) (Tran MKG, 2005), to vaccinia virus 42K-like  (Jahnke U,1985), to measles virus (SSPE encephalitis), to Theiler's virus capside, to EBV BRLF1

 








In HPV-6, -11 L1, there is a Glutamine Q, replacing Arginine R: This replacement R→ Q is equivalent to a citrullinated Arginine, namely is aggravating MS.

There is a very strong molecular homology of 15 AA length between Borrelia Garinii Far04 valyl tRNA synthetase, the epitope found in Cerebro Spinal Fluid (CSF) of Faroe Islands MS patients and encephalitogenic MBP (Whitaker JN, 1990) read in retro inverso.

This implicated very clearly Borrelia (Lyme disease) and not Canine Distemper Virus (Cook SD) as the culprit of Faroe Islands MS outbreak. Puffin ticks are the Borrelia reservoir. A review of the historical links between Lyme disease and MS is available on Vaughter S. owndoc.com. Blewett M, 2006, 2012.

CONCLUSION We propose Citrulline (pumpkin soup) as an alicament of MS. Gardasil may be dangerous in patients infected by EBV or Borrelia Burgdorferii sensu lato (B. Garinii). In Germany, there is 2 millions of patients infected by Borrelia and the epidemics continues to grow. Chronic neuroborreliosis is very difficult to diagnose and is generally overlooked, because the current test is completely unliable (35% sensibility) and prone to very frequent false negative errors. The correct test must be antigenically complete, supplied by a very specialized competent laboratory (Shaller V). The treatment is long with violent Herxheimer's reaction and antibiotics (Doxycycline, Rocephine, Azithromycine) must be supplemented by vitamin C [acerola (Raymond P)], Flagyl (to dissolve the kysts), colloidal silver and detoxification (Chronimed). Co-infections (Babebiosis) must be detected and treated (Horowitz R). Denmark must be particularly careful about Gardasil and now Gardasil 9, despite European Medicines Agency denial, because Denmark has endemic non diagnosed neuroborreliosis. Japan and India has stopped Gardasil

BIBLIOGRAPHY Albertat J. Maladie de Lyme (Thierry Souccar Ed.) 2012, 224 p. In French

Blewett M A Geostatistical Analysis of Possible Spirochetal Involvement in Multiple Sclerosis and Other Related Diseases. http://www.lymenet.de/literatur/Megan-Lyme_and_MS.htm. Blewett M, Kildluff M. 2012 Multiple Sclerosis geographics, investigating aetiology through space/time epidemiology. http://www.msgeographics.com/index_files/Page660.htm. Chronimed.over-blog.com [Montagnier L (Nobel Prize), Perrone C, Horowitz R, Raymond P)]. Cook SD. Epidemiological studies on multiple sclerosis. Neurology 1985, 35:1528-9. Fritzshe M Chronic Lyme borreliosis at the root of multiple sclerosis--is a cure with antibiotics attainable? Medical Hypotheses 2005;64(3):438-48. Horowitz R. Postface in: Albertat J. pp213-218. Horowitz R. Soigner Lyme et les maladies chroniques inexpliquées. Livre en français. Horowitz R. Maladie de Lyme : Mon parcours pour retrouver la santé 2012. Livre en français. Jahnke U. Sequence homology between certain viral proteins and proteins related to encephalomyelitis and neuritis. Science 1985,19: 282-4. Karkhanis YD. Allergic encephalomyelitis. Isolation of an encephalitogenic peptide active in the monkey. J Biol Chem 1975, 250: 1718-22. Raymond P. Stress oxydatif et infections froides. Http//chronimed.over-blog.com. Rohowsky-Kochan C. Canine distemper virus-specific antibodies in multiple sclerosis. Neurology 1995, 45: 1554-60. Shaller V Laboratory. 16, rue Oberlin. 67000 Strasbourg, France.  Tran MKG. Int AIDS Soc Conf 2005 (free on: Positifs.org). Vaughter S. Multiple sclerosis is Lyme disease: Anatomy of a cover-up. http://owndoc.com/lyme/multiple-sclerosis-is-lyme-disease-anatomy-of-a-cover-up. Wood DD. Acute multiple sclerosis (Marburg type) is associated with developmentally immature myelin basic protein. Ann Neurol 1996, 40:18-24.

 

Acknowlegments to Capriani A, President of the Association Positifs, positifs.org

 
C.103-Gardasil DANGER-Prise de Risques majeurs et Corruption
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Gardasil DANGER-Prise de Risques majeurs et Corruption

Le Dr Tran a soumis à l’ARTP 5 communications Poster à L’ARTP( association de recherche sur le cancer de la prostate) qui démontraient de manière irréfutable les raisons des effets indésirables  graves connus du vaccin Gardasil( laboratoire Merck), vaccin recommandé destiné à éviter les cancers liés au virus HPV( utérus, sein ,prostate,…) .Il s’agit de la stérilité définitive( génocide à terme des vaccinés) masquée par la prise de la pillule(C.98) , de l’encéphalopathie démyélinisante entrainant des  paralysies(C.99), et des hémorragies avec thrombopénie(C.100). Lors de l’ouverture  de la conférence , le Dr Tran a été agressé physiquement par 8 gardes  aux ordres du  Président de l’association, O. Cuvillier Les gardes ont déchiré ses Posters et emporté ses flyers qui étaient à disposition des participants. Le Président de l’association, O. Cuvillier, parfaitement informé des effets indésirables du vaccin s’est eclipsé pendant l’agression, puis est revenu  pour justifier l’exclusion du Dr Tran avec pour raison « Trouble à l’ordre public » !!!

Il s’agit d’une situation gravissime qui montre la collusion entre les laboratoires, le monde de la recherche et les  politiques responsables de la santé publique.


 
C.102-HUMAN PAPILLOMAVIRUS (HPV) AND PROSTATIC CANCER OSTEOBLASTIC BONE METASTASIS: HPV E6 CONTAINS
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HUMAN PAPILLOMAVIRUS (HPV) AND PROSTATIC CANCER OSTEOBLASTIC BONE METASTASIS: HPV E6 CONTAINS AN ENDOTHELIN ACTIVE SITE TRYPTOPHAN

ARTP 18 Nov 2015 Paris Porte Maillot

TRAN Guy Mong Ky

Retired, Public Health (Agence Régionale de Santé ARS Auvergne Rhône Alpes), Hospital Hôtel-Dieu, Clermont-Ferrand, FRANCE. Correspondence: 31 Avenue du Bois 92290 Chatenay Malabry. E-mail: This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it . Phone: +33 9 81 89 38 70.

BACKKROUND Endothelin (ET-1, 2, 3) (Yanagisawa M, 1989) is mitogenic for 3T3 fibroblasts (Takuwa N, 1989), induces osteoblast proliferation and is involved in osteoblastic bone metastases of Prostatic Cancer (PK) with translocation TMPRSS2:ERG gene fusion (Delliaux C, 2014). We found earlier by centering on the HQLL motif that:

HPV-18  E2           IQTLNHQVL

contains the osteoprotegerin active site           ET  SHQLL

as well as parathormone (PTH)                           IQ LMHNL

and  PTH-related Protein (PTHrP)                        S EHQLL

that could explain PK osteoclastic bone metastasis (Tran GMK, 2004). We search for an endothelin in HPV that could explain osteoblastic bone metastasis.

METHODS Amino acid sequences and three dimensional structure (3D) comparison between HPV and ET.

RESULTS By centering on the crucial tryptophan W21, which removal decreases ET potency by a factor > 1000 (Kimura S, 1988), we found that

HPV (cand 89), -150, -160 E6                  34-EL-35         48-LDIVW-52  is homologous to the

ET-1,-2,-3/sarafotoxin active site                5-DM-6          17-LDI IW-21

In 3D structure, HPV E6 has 2 separated functional sites, centered on the COOH-terminal tryptophane W 21 and on 5-DM-6 (of sarafotoxine). The homologous sequence LNVVW is found in HPV-3, -28, -29, -68 ME 180. In HPV-18 E6, W was replaced by Y. Burrowing asp Attractaspis engaddensis sarafotoxin, which induces a coronary spasm, differs slightly from ET:QDVIW (where Q replaced L).

Weak but highly selective ET-A Receptor antagonists were isolated from Streptomyces Misakiensis and sp n° 7338 (Miyata S, 1992). Highly potent and selective ET-A Receptor antagonist structures are pentapeptides:

cyclo (D-Asp-Pro-D-Val-Leu-D-Trp) (Ihara M, 1992) and

cyclo (D-Asp-Pro-D-Ile -Leu-D-Trp) (D=Dextrogyre) (Lippton, 1993).

CONCLUSION The molecular homology of HPV E6 with the active site of Endothelin, implicated in PK bone metastasis, supports further the HPV role in KP, not only in the primary tumor, but also specifically in osteoblastic bone metastasis. Interestingly, high doses of Vitamin C has an anti-Endothelin action (Dow C, 2015).

BIBLIOGRAPHY Delliaux C, Endothelin-1, a gene regulated by TMPRSS2:ERG fusion proteins in prostate cancer bone metastases. ARTP, Paris, Nov 19 2014. Ihara M. Biological profiles of highly potent novel endothelin antagonists selective for the ETA receptor. Life Sci 1992, 50: 247-55. Dow C.Vitamin C Supplementation Reduces ET-1 System Activity in Overweight and Obese Adults.14th Int Conf on Endothelin: Physiology, Pathophysiology and Therapeutics. Press release of the Am Physiol Soc, 4th September 2015, www.the-aps.org/mm/hp/Audiences/Public-Press/2015/44.html. Kimura S. Structure-activity relationships of endothelin: importance of the C-terminal moiety. Bio Bio Res Com 1988, 156: 1182-6. Miyata S. WS-7338, new endothelin receptor antagonists isolated from Streptomyces sp. No. 7338. I. Taxonomy, fermentation, isolation, physico-chemical properties and biological activities. J Antibiot (Tokyo) 1992, 45: 74-82; 83-7; 698-703;788-91; 1029-40; 1041-6. Lippton. Am Heart Assoc, 66th Scientific Sessions, Georgia World Congress, Nov 8-11, 1993. Takuwa N. A novel vasoactive peptide endothelin stimulates mitogenesis through inositol lipid turnover in Swiss 3T3 fibroblasts. J Biol Chem 1989, 264: 7856-61. Tran GMK, Role of human papillomavirus type 18 in a subgroup of prostatic cancer with bone metastasis: Its protein E2 contains the osteoprotegerin active site EuroConf Cancer, Pasteur Inst. Jan 15-16 2004. Yanagisawa M. Molecular biology and biochemistry of the endothelins. Trends Pharmacol Sci 1989, 10: 374-8. Review.

 
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