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Jul 28
C.96-PROSTATE CANCER AND CADMIUM : A SILENT INODORE TOXIC PENETRATING BY INHALATION.
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Poster présenté à 

Association de la Recherche contre les Tumeurs de la Prostate ARTP 2014, 19 November, Paris Palais des Congrès

 

                                                                                                                   Results

Most important, as Cadmium half-life is as long as 30 years (Leblanc JC, 2006), it is not eliminated spontaneously and accumulates in the prostate with time, which corresponds to an increased PK risk with age. Cadmium vapours, even in the solid state, penetrate insidiously, are odorless and tasteless. Molluscs (mussels, oysters), crustaceans organism. Tobacco contains Cadmium, [but also dioxine TCDD (→ Ha-Ras mutations), nitrosamines (→ Ki-Ras mutations)]. The Hazard Ratio for PK specific mortality is 1.82 if the patient smokes (Kenfield SA, 2011). Occupational studies show a correlation with the professional work in contact with Cadmium (Kjellstrom T, 1979, in Sweden).

                                                                                                              C-Myc oncogen

Cadmium increases the oncogene c-Myc in renal (Tang N, 1991) and RWPE-1 prostatic cells (Achanzar WE, 2000). C-Myc stimulates telomerase promoter  (high levels in PK). C-Myc up-regulates the androgen receptor messenger RNA (Grad J, 1999). Myc confers androgen-independent prostate cancer cell growth (Bernard D, 2003; Kokontis J, 1994).  C-myc transgenic mice develop prostatic intra-epithelial neoplasia (Zhang X, 2000).

Loss Of Heterozygosity (LOH) of Bin-1(Bridging integrator 1) located at chromosome 2q14, an anti-Myc tumor suppressor is found in 42% of KP, in metastatic tumors and androgen-independent tumor cell lines (Ge K, 2000; Sakamuro D, 1996; Schmidt EV ). Subjects with Bin-1 LOH are likely to be more vulnerable to Cadmium oncogenicity.
                                                                                                            Conclusion

Cadmium is a risk factor in a PK subgroup; 3 high-quality studies of toenail selenium and PK risk indicated a reduction in PK risk (Relative Risk = 0.29) with a toenail selenium concentration 0.85-0.94 μg/g (Hurst R, 2012).

TheUS Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) showed that a long term supranutritional supplemental dose of selenomethionine (200 μg/d) in a selenium-replete population did not significantly reduce the risk of developing prostate cancer. However no data on the cadmium level were presented (Lippman SM, 2009).

ALA, thioctic acid) are Cadmium chelators (El-Maraghy SA,2011). Some soils are rich in Cadmium: in the surrounding area of discharges, gold mines (Orbiel valley, where snails have a Cadmium level 30 times the normal value), dams funds (Sauviat); professionally, workers at risk are those of Cadmium-Nickel battery (Sahmoun AE, 2005), anti-corrosion coating, plastic paints, luminescent materials, metalworking (INRS toxicological card, 1992).

A systematic study of toenail Cadmium levels by graphite-furnace atomic absorption spectrometer is advocated in PK. For this subgroup, Cadmium chelation by Selenium (+ vitamine E) and ALA is logical. Heavy metal detoxification by parsley, coriander, garlic (allium ursinum) may be useful (Willem JP, 2014).


                                                                                                                          Bibliography

Achanzar WE et al. Cadmium induces c-myc, p53, and c-jun expression in normal human prostate epithelial cells as a prelude to apoptosis. Toxicol Appl Pharmacol 2000, 164: 291-300. Bernard D et al. Myc confers androgen-independent prostate cancer cell growth. J Clin Invest 2003, 112: 1724-31. Bryś M et al. Zinc and cadmium analysis in human prostate neoplasms. Biol Trace Elem Res 1997, 59:145-52. Ekman P. Genetic and environmental factors in prostate cancer genesis: identifying high-risk cohorts. Eur Urol 1999, 35: 362-9. El-Maraghy SA, Nassar NN. Modulatory effects of lipoic acid and selenium against cadmium-induced biochemical alterations in testicular steroidogenesis. J Biochem Mol Toxicol 2011, 25: 15-25.     Ge K et al. Loss of heterozygosity and tumor suppressor activity of Bin1 in prostate carcinoma. Int J Cancer 2000, 86: 155-61.  Goyer RA, Liu J, Waalkes MP. Cadmium and cancer of prostate and testis. Biometals 2004,17: 555-8.   Grad JM et al. Multiple androgen response elements and a Myc consensus site in the androgen receptor (AR) coding region are involved in androgen-mediated up-regulation of AR messenger RNA. Mol Endocrinol 1999, 13: 1896-911. Hurst R et al. Selenium and prostate cancer: systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2012, 96:111-22.      Julin B et al. Dietary cadmium exposure and prostate cancer incidence: a population-based prospective cohort study. Br J Cancer 2012, 107: 895-900. INRS toxicological card, 1992   Kenfield SA et al. Smoking and prostate cancer survival and recurrence. JAMA 2011, 305: 2548-55.     Kjellström T et al. Mortality and cancer morbidity among cadmium-exposed workers. Environ Health Perspect 1979, 28:199-204.  Kokontis J. Increased androgen receptor activity and altered c-myc expression in prostate cancer cells after long term androgen deprivation. Cancer Res 1994, 54: 1566–73           Leblanc JC et al. CALIPSO. Etude des consommations alimentaires de produits de la mer et imprégnation aux éléments traces, polluants et oméga 3 . Rapport d'étude Afssa, Ministère de l'Agriculture et de la Pêche, INRA . 2006 Oct, 106 p. Lippman SM. Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2009, 301:39-51.    Morganti G et al. [Clinico-statistical and genetic research on neoplasms of the prostate]. Acta Genet Stat Med 1956-1957, 6: 304-5. French.   Ogunlewe JO, Osegbe DN. Zinc and cadmium concentrations in indigenous blacks with normal, hypertrophic, and malignant prostate. Cancer 1989, 63:1388-92.    Sahmoun AE et al. Cadmium and prostate cancer: a critical epidemiologic analysis. Cancer Invest 2005, 23: 256-63. Sakamuro D et al. BIN1 is a novel MYC-interacting protein with features of a tumour suppressor. Nat Genet 1996,14: 69-77.    Sanchez Garcia A et al. Geochemical prospection of cadmium in a high incidence area of prostate cancer, Sierra de Gata, Salamanca, Spain. Sci Total Environ 1992,116: 243-51.    Schmidt EV.  MYC family ties. Nat Genet 1996, 14: 8-10. Schöpfer J. Selenium and cadmium levels and ratios in prostates, livers, and kidneys of nonsmokers and smokers. Biol Trace Elem Res. 2010,134:180-7.    Tang N, Enger MD. Cadmium induces hypertrophy accompanied by increased myc mRNA accumulation in NRK-49F cells. Cell Biol Toxicol 1991, 7: 401-11.     Tang N, Clapper JA, Enger MD. Cd++ inhibits EGF induced DNA synthesis but not EGF induced myc mRNA accumulation in serum starved NRK-49F cells. Cell Biol Toxicol 1991, 7: 35-47.    Vinceti M et al. Case-control study of toenail cadmium and prostate cancer risk in Italy. Sci Total Environ 2007, 373: 77-81.     Waalkes MP et al. Carcinogenic effects of cadmium in the noble (NBL/Cr) rat: induction of pituitary, testicular, and injection site tumors and intraepithelial proliferative lesions of the dorsolateral prostate. Toxicol Sci 1999, 52: 154-61.   West DW et al. Adult dietary intake and prostate cancer risk in Utah: a case-control study with special emphasis on aggressive tumors. Cancer Causes Control 1991, 2: 85-94. Willem Jean-Pierre. Les dégâts des métaux lourds. Sept 2014  (Guy Trédaniel Ed.) 268 pages.     Yoshizawa K. Study of prediagnostic selenium level in toenails and the risk of advanced prostate cancer. J Natl Cancer Inst 1998, 90: 1219-24.   Zhang X et al. Prostatic neoplasia in transgenic mice with prostate-directed overexpression of the c-myc oncoprotein. Prostate 2000, 43: 278-85

 
C.95- PROSTATIC CANCER OF VIRAL ORIGIN: HOMOLOGY OF HUMAN ONCOGENIC PAPILLOMAVIRUS (HPV) L1 WITH NU
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PROSTATIC CANCER OF VIRAL ORIGIN: HOMOLOGY OF HUMAN ONCOGENIC PAPILLOMAVIRUS (HPV) L1 WITH NUCLEOPHOSMIN (NPM1), A CONTROLLER OF ANDROGEN RECEPTOR TRANSCRIPTION

Association de la Recherche contre les Tumeurs de la Prostate ARTP 2014, 19 November, Paris

 

 

Background: We showed previously that HPV contained Prostatic Cancer (PC) related oncogenic proteins:

1°) HPV E2 (51-112) is homologous to an Epidermal Growth Factor (Tran MKG, 1997).

2°) E1 to PTEN, E6  and L1 to the c-Myc inhibitor Bin-1 (Bridging integrator 1 or amphiphysin II), a tumor suppressor deleted in 42% of PC (Tran GMK, 2008).

3°) HPV-18 E2 mimics Osteoprotegerin and ParaTHormone related Protein (PTHrP) active site (explaining bone metastasis). Anwar K (1992) found 80% HPV-18 in metastatic PC in Japan. Our meta-analysis concluded to a frequency of about 30%-40% (21-80%) oncogenic HPV (-16, -18, -33) in PC (EuroConf Cancer Pasteur Inst, 2004). The most important point is the PCR (E6 primer and fresh tissue); L1 primer and formalin-fixed, paraffin-embedded yielded negative results. For example, Terris MK (1997) obtained 21% positivity with E6 and 0% with L1 primer, in the same patients. Recent results confirm that use of paraffin-embedded tissues (Groom HCT, 2012; Ghasemian E, 2013) or L1 primer (Sylvestre RV, 2009) or both (13/104 versus 8/104 Aghakhani A, 2011) were unsuccessful.  Positive results were reported (in 10.5% Jalilvand S, 2014; worse overal survival, Pascale M, 2013).

Noda S (1975) described papillomavirus-like particles in electron microscopy of prostate cancer tissue. Whitaker NJ (2013) found koilocytes in HPV-18 infected prostate cancer.

Our aim is to link HPV to Androgen Receptor (AR). Another hormonal cancer linked to virus is breast cancer, as the virus integration site is Aromatase, the estrogen synthetizing enzyme (Tekmal RR, 1995).

Methods: Amino Acid (AA) sequence comparison between HPV (Lowe J, 2008) and  NPM1 (nucleophosmin), which controls AR transcriptional activity by promoting S-phase entry and hyperproliferation (cyclin switch D1 to E1 and p27kip1 loss) (Boudra R, ARTP 2013). Clinically, high p27kip1 is a correlate of better survival after prostatectomy at 5 years.

 

Results: HPV L1 chimera (types 16, 18, 31, 33, 44, 56, 66, 115) [type-16, AA 167-219] is homologous to NPM1 chimera (human, duck, alligator, sheep, rhinoceros, turtle,…)[AA 1-48]

NPM1 MEDSMDMDSMQPLRPQMFLFGC- - - SGAHWARISPCSLLGGFFAGCELKSD

HPV L1 VEDSMDV – SMDPKQIQMFLI GCKPPTGEHWAR-SPCSPVG- --AGDCELKSD

 Conclusion: Anti-androgen escape may be explained by AR mutations, but also in a PC subset (about perhaps 30%-40%, depending on the number of HPV serotypes screened) by a viral infection (oncogenic HPV), as HPV L1 is a viral NPM1 mimetic, enhancing AR transcriptional activity and inducing lethal p27kip1 loss. Japanese mushroom Shiitake is a non toxic and highly efficient anti-HPV (Smith JA, 2014). Indole 3 carbinol from cruciferous vegetables (Brussels sprouts, broccoli) are efficient against HPV-16 by viral transcription inhibition (Bradlow HL, 1999; Rieck GC, 2006). Anti-cancer drugs discovered by HPV-18 infected KB cells screening (Perdue RE Jr, 1982) may act, by serenpidity, as anti-HPV: Taxol (Paclitaxel, Docetaxel, Cabazitaxel), topotecan, Vinca Alkaloids (Vinorelbine, Vinflunine) . HPV vaccination of young men could protect against PC.

Bibliography Aghakhani A. Scand J Infect Dis 2011, 43: 64-9.Anwar K et al. Presence of ras oncogene mutations and human papillomavirus DNA in human prostate carcinomas. Cancer Res 1992, 52: 5991-6.          Boudra R et al. Nucleophosmin overexpression down-regulates p27Kip1 and induces hyperproliferation in the prostate gland of transgenic mice. ARTP 2013.  Bradlow HL. Multifunctional aspects of the action of indole-3-carbinol as an antitumor agent. Ann N Y Acad Sci 1999, 889: 204-13. Review. De Villiers EM. Breast Cancer Res 2005, 7: R1-R11  Ghasemian E. Asian Pacific J Cancer Prev 14: 3305-8 Groom HCT. PLoS ONE 2012, 7(3): e34221.  Jalilvand S. Asian Pac J Cancer Prev 15 (17), 7029-35   Lowe J et al. Evolutionary and structural analyses of alpha-papillomavirus capsid proteins yields novel insights into L2 structure and interaction with L1. Virol J 2008, 5: 150.  Noda S. The Kurume Med J 1975, 22: 261-8 Pascale M Disease Markers 2013, 35: 607–13  Perdue RE Jr. KB cell culture I. Role in discovery of antitumor agents from higher plants. J Nat Prod 1982, 45: 418-26.  Rieck GC. Mol Nutr Food Res 2006, 52: 105-13. Smith JA et al. Evaluation of active hexose correlated compound (AHCC) for the eradication of HPV infections in women with HPV positive Pap smears. Int Conf  Soc Integrative Oncology, Houston, Oct 28, 2014.    Tekmal RR, Durgam VR. The overexpression of int-5/Aromatase, a novel MMTV integration locus gene, is responsible for D2 mammary tumor cell proliferation. Cancer Lett 1995, 88: 147-55.  Terris MK Urology 1997, 50: 150-6.  Tran GMK et al. Role of human papillomavirus type 18 in a subgroup of prostatic cancer with bone metastases: Its protein E2 contains the osteoprotegerin active site. EuroConf. Cancer, Pasteur Institute, Jan 15-16 2004, Paris. (Free on: Positifs.org C.53) Tran MKG et al. Human papillomavirus (HPV) E2 protein contains a chimera of epidermal growth factor (EGF) and EGF family mitogens: Heregulin and tumor growth factor. 6th Europ Conf Clin Aspects Treatment HIV infection, Hamburg, Germany, Oct 11-15,1997: P474.   Tran GMK et al. Cancer de la prostate métastatique: Le suppresseur de tumeur Bin1, inhibiteur de c-Myc, est homologue aux protéines E6 et L1 des papillomavirus humains oncogènes et PTEN à la protéine E1. Bull Cancer 2008, 95: 592. P33.  Whitaker NJ. Prostate 2013, 73: 236-41

 

 


 
La mafia du médicament
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La Lettre Santé Nature Innovation par Jean-Marc Dupuis
est un service d'information gratuit sur la santé, la nutrition et le bien-être.

Chère lectrice, cher lecteur,

Le pharmacien lanceur d'alerte Serge Rader diffuse actuellement un important message qui concerne votre porte-monnaie autant que votre santé.

Je le relaye car il est largement occulté par les médias, à un point qui ne peut que faire peser sur eux les plus graves soupçons.

Soupçon de collusion avec l'industrie pharmaceutique. Mais aussi soupçon de plus en plus pénible qu'existe à la tête de nos institutions un système politico-mafieux qui exploite notre santé.

Les génériques sont 30 % plus chers en France

Serge Rader affirme avoir réalisé une enquête comparative sur le prix des médicaments en France et en Italie qui lui a permis d'établir que les génériques sont en moyenne 30 % plus chers en France, avec des pics à 100 % pour des antihypertenseurs, pour des antibiotiques et autres produits pour la prostate [1].

Sachant que le marché français des génériques représente 5,3 milliards d'euros par an [2], un surcoût de 30 % représente 1,3 milliard d'euros de trop-payé.

Ce trop-payé, financé par les cotisations-maladie des travailleurs français, finirait dans la poche d'individus qui ne peuvent être innocents.

Et pourtant, ce n'est pas là le plus grave.

Ce qui est encore plus affligeant, c'est la protection dont bénéficieraient ces individus grâce aux autres branches du pouvoir. C'est ce qui permet d'ailleurs de parler d'une authentique mafia.

Mis au pied du mur, le gouvernement a répondu par une note du 5 mars 2014 du Commissariat général à la stratégie et à la prospective qu'il était impossible de comparer le prix des médicaments d’un pays à l’autre [3]. C'est aussi absurde qu'évidemment faux, et témoigne d'une coupable volonté d'enterrer un nouveau scandale.

Par ailleurs, la Commission économique des produits de santé (CEPS) [4] affirme que les prix qu’elle fixe « font référence » à ceux pratiqués en Europe. Là encore il s'agit d'un mensonge par omission, 30 % étant ajoutés à la « référence » pour déterminer le prix payé par les Français !

Plus de 90 % des médicaments sont inutiles

 

Serge Rader explique que seuls 3,5 % des nouveaux médicaments sont utiles, efficaces, et apportent une réelle plus-value thérapeutique par rapport à l’offre existante.

Cela signifierait que plus de 90 % des nouveautés depuis 25 ans sont des copies de produits existants qui ont pour seul objectif de faire grimper le chiffre d'affaire des laboratoires. Dans leur jargon, ces copies ont un nom : les « me too » (moi aussi).

Il cite le cas des prétendus « nouveaux » antidiabétiques oraux :

« Alors que la boîte de Metformine (soit le Glucophage de 1958), chef de file du traitement du diabète, coûte 4 euros en France – contre 2 euros en Italie –, les médecins prescrivent un groupe d’une dizaine de médicaments beaucoup plus chers, les gliptines, comme Januvia, Janumet, Xelevia, Velmetia, Onglyza…, tous à près de 43 euros la boîte ! [5] »

Or, ces médicaments sont classés comme n'apportant « aucune plus-value thérapeutique », ce qui n'empêche pas l'assurance-maladie de les rembourser pour plus de 500 millions d'euros.

Et on ose encore nous faire pleurer avec le « trou de la sécu »…

24 euros le médicament, contre 12,50 euros en Italie

Serge Rader cite aussi l'exemple du Plavix Sanofi, un antiagrégant plaquettaire, à 37,11 euros la boîte alors que celle-ci est vendue 18,23 euros en Italie.

Mis en cause dans une émission de télévision en 2013 (Pièces à convictions, sur France 3), les autorités ont fini par abaisser le prix français à 25,32 euros.

Le prix reste toujours plus élevé qu'ailleurs, mais ce n'est pas tout. Pour compenser, les autorités ont discrètement autorisé entre temps un médicament s’appelant Efient, sosie du Plavix mais beaucoup plus cher : la boîte vaut 52,86 euros !

Je peux aussi citer le cas du laboratoire américain Gilead qui vend le Sovaldi (son médicament contre l’hépatite C) 256 fois son prix de revient : la cure de l’antiviral coûtant 56 000 euros par patient alors que la fabrication des 84 comprimés coûte 200 euros environ.

Même en incluant tous les coûts de recherche possible, il est impossible d'arriver à un prix de vente pareil. Ce système n'est rendu possible que parce que le consommateur n'est pas le payeur, et que celui qui paye (l'assurance-maladie) paye avec l'argent des autres (les personnes soumises aux cotisations sociales obligatoires, à savoir nous tous) !

Le système de santé est corrompu à tous les niveaux

 

Ces marges colossales, réalisées sur le cadavre moribond de notre système de santé au bord de la faillite, permet malheureusement à l'industrie pharmaceutique de distribuer à pleines mains des subsides aux chercheurs en médecine, aux relais d'opinion et à la presse médicale, dont les prétentions à l'indépendance ne sont plus qu'une sinistre farce.

Pas un colloque, pas une manifestation médicale, peu de sociétés savantes qui ne soit sponsorisée par les laboratoires. Très peu de revues paraîtraient encore sans publicité ou parrainage de l'industrie pharmaceutique.

Tout cela est financé, bien malgré eux mais souvent sans qu'ils s'en doutent, par les assurés sociaux qui imaginent naïvement que les sommes de plus en plus faramineuses prélevées sur leurs revenus au nom de la « santé publique » financent effectivement la solidarité avec les plus démunis.

Il faut nettoyer le système de santé français

 

Serge Rader, la députée européenne EELV Michèle Rivasi, et le professeur Philippe Even, souhaitent lancer en France un opération « Mains propres sur la santé », sur le modèle d'une réforme menée en Italie.

Leur but est de fixer administrativement la rémunération des pharmaciens, lutter contre les conflits d'intérêt entre hauts-fonctionnaires, chercheurs et industrie pharmaceutique, imposer des baisses de prix sur les médicaments.

Personnellement, j'attends de voir ce que cela va donner.

Peut-on vraiment espérer un renouveau de notre système de santé de cette façon ? Ou va-t-on en réalité encourager des stratégies de contournement encore plus complexes, rendre les pratiques plus opaques et plus incontrôlables ?

Pour moi, la solution à tous ces problèmes est surtout entre nos mains.

Nous avons décidé de déléguer notre santé et le financement de notre santé, et nous en payons le prix.

Nous avons supposé que l'on pouvait confier à des « hauts responsables » les décisions qui touchent à notre corps, notre intimité, et les moyens financiers colossaux que nous consacrons à la santé.

Mais ceux qui se sont vu confier ce pouvoir extraordinaire n'ont pas résisté longtemps à en profiter un peu.

Puis un peu beaucoup. Puis énormément. Jusqu'à ce jour où c'est la foire d'empoigne généralisée. Les derniers incorruptibles, s'il en reste, sont en train d'être éliminés du ring.

Voilà pourquoi la solution est d'abord en nous. Elle est dans la connaissance de notre nature, du fonctionnement de notre corps, des remèdes éprouvés (qui sont souvent les moins chers et ne passent pas par le circuit des ordonnances/pharmacies), de nos besoins physiologiques, affectifs, et, oserais-je dire, spirituels.

Plutôt que d'attendre le grand soir où les méchants seront punis et où les gentils triompheront, je préfère continuer, tranquillement, à mettre toutes les chances de mon côté pour éviter d'avoir besoin des coûteux médicaments de ces messieurs.

Si ce chemin vous tente, cher lecteur, n'hésitez pas. Prenons-nous par le bras. Continuons à avancer ensemble. Et grâce à ce moyen merveilleux et gratuit qu'est le courrier électronique, continuons cette conversation constructive. Je vous écrirai très bientôt une nouvelle lettre avec de nouvelles solutions de santé naturelles, efficaces. Mais attention, je dois vous prévenir : ces solutions sont rarement aussi simples et faciles que d'avaler tout rond des pilules... Il faut accepter de lire, de réfléchir, et souvent de changer des habitudes ancrées depuis longtemps.

C'est sans doute la raison pour laquelle la santé naturelle ne sera jamais aussi populaire que l'autre. Malgré tout, nous sommes de plus en plus nombreux à prendre conscience des enjeux, et cela fait drôlement plaisir.

À votre santé !


 
C.94- Analyse de la conférence CROI 2015- Seattle (23/02-4/03/2015)
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 POSITIFS, n'ayant pu se rendre à la conférence pour des raisons financières, cette analyse est faite à partir des informations fournies par l'association NAM que nous remercions.

Cette conférence internationale a visé plutôt qu’à apporter des avancées thérapeutiques notables, à promouvoir et étendre la prescription des antiviraux existants, avec cependant quelques molécules nouvelles, des résultats incontestables sur le traitement de l’Hépatite C, sur la PrEP, mais malheureusement aucune piste nouvelle d’éradication du HIV pour sortir des échecs systématiques des voies explorées, et peu d’avancées pour pallier les toxicités des antiviraux.

Les résultats des  2 études sur la PrEP(prophylaxie préexposition) ont été présentés comme une avancée majeure, pouvant à terme conduire à la disparition du Sida.  Les deux études, l’une avec une prise en continu de Truvada, l’autre avec une prise avant et après le rapport sexuel  conduit à une efficacité de 86%. Un autre antiviral, le Maraviroc (inhibiteur d’entrée) est en cours d’expérimentation dans la PrEP. Il est bon de rappeler que l’utilisation systématique du préservatif, d’un coût dérisoire et sans toxicité ni même risque de résistance  conduit à une efficacité de 100%. Il serait normal, dans un système de santé public qui ne serait pas aux ordres des lobbys pharmaceutiques, que la prévention soit faite avec des campagnes massives  de promotion du préservatif et ne serve pas accroitre le chiffre d’affaire des laboratoires, mais  utiliser notre système de santé exsangue à des actions plus prioritaires.

Autre étude surprenante, l’utilisation de la PrEP chez les couples sérodiscordants.  En effet, on sait que dans un couple sérodiscordant  si la personne séropositive est traitée efficacement avec une charge virale indétectable, le risque de contamination de son partenaire séronégatif est quasiment nul ! Cette PrEP ne peut que s’adresser qu’aux séropositifs ayant une charge virale détectable.

Toujours sur la prévention, une étude comparative de la transmission mère –enfant  montre une meilleure protection avec l’utilisation (Ténofovir+emtricitabine) que (AZT+3TC) à partir de la 14° semaine de grossesse, avec un taux de transmission de 06% et 1,8% respectivement. On reste stupéfait  du maintien de l’AZT dans les traitements, molécule la plus toxique et la plus mutagène de l’arsenal  thérapeutique, que son bas coût de fabrication ne saurait justifier, même dans les pays en voie de développement.

Une information qui enfonce une porte déjà ouverte par le Prof Jacques Leibowitch il y a cinq ans, qui n’est pas cité ! (qui a également la paternité des trithérapies !) montre qu’un traitement discontinu  5 jours de traitement et 2 jours sans traitement est aussi efficace qu’un traitement continu. Cette étude est conduite sur un groupe de jeunes  et utilise l’efavirenz dans la trithérapie en raison de sa plus longue durée de vie (Abstract 382B). Il est regrettable que les résultats du Prof Leibowitch  qui dans son protocole  peut réduire encore plus le nombre de jours de traitement (jusqu’à 2 par semaine seulement) ne soit pas écouté par nos instances scientifiques (ANRS) et ministérielles, qui semblent totalement indifférentes au coût pour la collectivité et paraissent ainsi signer leur corruption.

Une autre étude surprenante propose un traitement très précoce de la séropositivité avec le seuil de 500 CD4 ! Cette étude portant sur des  populations africaines a pour but de réduire l’incidence des tuberculoses disséminées et autres infections bactériennes. Sur un groupe de 2000 personnes, les résultats  sont significatifs, en montrant une incidence de 2,8/100 personnes-année dans le groupe  initiant le traitement  au-dessus de 500 CD4 et de 4/100 personnes-an chez le groupe  traité à 200 CD4. Les résultats de cet  essai qui n’ont rien de spectaculaire, ont également pour objectif d’obtenir des informations sur les risques et bénéfices d’un traitement très précoce dans les pays développés. Ceci nous apparait particulièrement choquant et guidé uniquement pour des raisons commerciales. En effet, dans les pays en voie de développement seule une minorité a accès aux traitements, et en général les plus anciens et toxiques et les pays développés n’ont que faire d’être intoxiqués des années supplémentaires au seul bénéfice des lobbys pharmaceutiques et de leurs relais politiques.

Des données intéressantes ont été apportées sur l’incidence des cancers chez les séropositifs. Ainsi le risque de Kaposi est multiplié par 79,2, le cancer anal par 32,4, le lymphome non hodgkinien par 3 et le cancer du poumon par 1,5. Malheureusement aucun conseil de prévention de ces cancers n’est proposé. Rappelons que l’utilisation régulière de Thé vert (anti-NF-kB), de Shitaké ou de crucifères (anti HPV) et de curcuma devrait réduire considérablement ces risques. De plus, il ne peut être écarté une influence significative de certains antiviraux sur l’apparition de ces cancers et il serait urgent de les sélectionner en fonction de leur pouvoir mutagène. Rappelons pour mémoire que l’AZT est très fortement mutagène.

Concernant les toxicités des antiviraux, une étude sur la toxicité rénale montre que le tenofovir est moins toxique (incidence de2, 2%à 6 ans de traitement  avec une augmentation avec le temps de 12% par an) que le lopinavir boosté (incidence de4%à 6 ans de traitement  avec une augmentation avec le temps de 16% par an) qui est lui-même moins toxique que l’atanazavir boosté (incidence de4%à 6 ans de traitement  avec une augmentation avec le temps de27% par an). Il est donc recommandé aux praticiens d’éviter de prescrire l’atanazavir. Mentionnons de plus la sortie d’une nouvelle formulation du tenofovir(TAF), moins toxique pour les reins et les os.

Comme nouveaux antiviraux, BMS propose le BMS-663068 qui appartient à une nouvelle classe : inhibiteur d’attachement (se fixe sur la gp120) et le BMS-955176 qui est un inhibiteur de maturation.

Le premier en phase 2b présente sur 48 semaines une efficacité comparable aux autres antiviraux et une bonne tolérance. Le deuxième  en phase 2a  présente une bonne efficacité pour une résistance extensive.

Pour l’hépatite C un essai sur 12 semaines a comparé les molécules de Gilead(Ledipasvir) et de BMS (sofosbuvir+daclatasvir).Toutes deux donnent un taux de guérison de 95%. On peut espérer que la concurrence des deux laboratoires permette de réduire de manière drastique le coût extravagant du traitement  et évite que la Direction du médicament au Ministère soit rackettée.

Pour clore cette analyse, on ne peut que regretter l’absence à cette conférence de travaux sur les voies d’éradication du virus et la mise à l’index depuis 2 ans de la thérapie d’éradication du Dr Prakash(C.92 sur notre site)et stigmatiser le comportement criminel de ceux qui la bloquent !!!!

 
C.93- Points forts de la conférence :HIV DRUG THERAPY- Glasgow 2014(2-6 Novembre)
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Positifs n’ayant pu participer à cette conférence, les informations données ici sont fournies par l’association  britannique NAM, et  extraites   de www.aidsmap.com, et ne comportent donc pas les informations off.

Dans l’ensemble des travaux qui ont été  présentés à cette conférence,  nous attirons l’attention sur les points suivants :

-La monothérapie avec un inhibiteur de protéase, le darunavir/ritonavir

La monothérapie avec un inhibiteur de protéase potentialisé a été proposée comme traitement de maintien chez les personnes qui ont atteint une charge virale indétectable, pour réduire la toxicité et le coût tout en préservant les futurs choix de traitement en cas de rebond virologique.

La conférence a écouté les résultats de l’étude PROTEA, qui a randomisé 273 personnes sous traitement antirétroviral stable et avec une charge virale indétectable, pour prendre soit une monothérapie de darunavir/ritonavir ou du darunavir/ritonavir avec deux INTI. Les participants prenaient un traitement antirétroviral depuis environ 5 ans et avaient un taux de cellules CD4 aux alentours de 600 cellules/mm3

A la 48ème semaine, 86% des personnes du groupe de monothérapie au darunavir et 95% des personnes dans le groupe de trithérapie avaient une charge virale inférieure à 50 copies/ml. Le taux de suppression virale chez les personnes sous monothérapie était plus marqué chez les participants dont le taux de cellules CD4 le plus bas avait été inférieur à 200 cellules/ mm3, 66% chez les personnes sous monothérapie par rapport à 97% chez les personnes sous trithérapie. Parmi les participants dont la charge virale n’était jamais descendue en dessous de 200 cellules/mm3, la monothérapie était tout aussi efficace.

La conférence a également appris qu’une méta-analyse et l’analyse de dix études sur la monothérapie avec un inhibiteur de protéase, avaient observé un taux de suppression virale plus bas (76% vs 82%) chez les personnes prenant une monothérapie mais aucune augmentation des risques de résistance au médicament.

-Augmentation des prescriptions de PrEP chez les hommes aux Etats-Unis

Une analyse des prescriptions de Truvada pour une utilisation en prophylaxie pré-exposition montre que le nombre d’utilisateurs de la PrEP augmente aux Etats-Unis, quoique à partir d’un niveau initial peu élevé. Rappelons que  Positifs reste réticent sur cette prophylaxie, très marginale  d’efficacité douteuse en cas d’observance non rigoureuse, avec une molecule toxique, au seul bénéfice du laboratoire, alors que le préservatif reste la prophylaxie de référence.

-La doravirine, un nouvel INNTI, marche aussi bien que l’efavirenz mais avec moins d’effets secondaires, au niveau du système nerveux central(rêves anormaux,  insomnies,  vertiges).

Merck, le fabriquant de la Doravirine, a annoncé un essai de phase 3 qui comparera la doravirine au darunavir potentialisé au ritonavir (Prezista) chez les personnes non traitées auparavant

-Données supplémentaires sur le dolutégravir

Le traitement de première ligne avec une association antirétrovirale contenant du dolutégravir (Tivicay), un inhibiteur de l’intégrase, est supérieur au darunavir, un inhibiteur de protéase potentialisé au ritonavir, sur 96 semaines de suivi, a appris le congrès. Ces résultats confirment les données de 48 semaines qui ont déjà été publiées.

A la 96ème semaine, la proportion des patients restants dont la charge virale était inférieure à 50copies/ml étaient de 80% dans le groupe dolutégravir et de 68% dans le groupe darunavir potentialisé. La différence était encore plus marquée chez les individus qui avaient eu une charge virale élevée (au dessus de 100 000 copies/ml) et chez ceux qui prenaient du ténofovir/emtricitabine plutôt que de l’abacavir/lamivudine.

-L’efavirenz compromet les implants contraceptifs hormonaux

L’efavirenz, un inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse (INNTI) largement prescrit, réduit considérablement le taux du contraceptif hormonal levonorgestrel, un élément d’un implant contraceptif de progestérone très utilisé dans les pays en voie de développement, d’après une étude ougandaise.

 

 
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